Mitd1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mitd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12917

品系全称

C57BL/6JCya-Mitd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69028-Mitd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mitd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12917) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MIT, microtubule interacting and transport, domain containing 1
基因别称
1500032H18Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026913.3 | Ensembl: ENSMUST00000027257
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4384 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mitd1,即微管相互作用和转运域含1(Microtubule Interacting and Trafficking Domain containing 1),是一种与多种细胞过程相关的蛋白质。它具有两个主要的功能结构域:一个位于N端的微管相互作用和转运(MIT)域,以及一个位于C端的独特的磷脂酶D(PLD)样结构域。MITD1通过与ESCRT-III(内吞体分选复合物所需运输-III)亚单位相互作用,参与细胞分裂过程中的细胞质分裂。ESCRT-III在细胞质分裂的最后阶段,即细胞质分裂阶段,起关键作用。MITD1通过与ESCRT-III亚单位的相互作用,被募集到中间体,并参与细胞质分裂的细胞质分裂阶段[3]。此外,MITD1还与细胞膜结合,参与细胞膜的重塑和信号转导。

除了参与细胞分裂,MITD1还与病毒感染和癌症发展有关。研究发现,MITD1可以抑制多种黄病毒,如西尼罗河病毒(WNV)、乌苏图病毒(USUV)、寨卡病毒和登革热病毒的复制。MITD1通过与病毒RNA复制过程中所需的ESCRT-III蛋白结合,干扰病毒RNA复制,从而抑制病毒复制。此外,MITD1还在免疫系统中发挥作用,如在小胶质细胞中,MITD1是I型干扰素(IFN-I)抗黄病毒活性的关键介导因子[1]。

在癌症中,MITD1的表达水平和功能也受到关注。研究发现,MITD1在多种癌症中表达上调,包括乳腺癌、肾细胞癌和肝细胞癌。高MITD1表达与癌症患者的预后不良相关。此外,MITD1在癌症中的作用机制也受到研究。例如,MITD1在肾细胞癌中通过TAZ/SLC7A11通路诱导铁死亡,抑制肿瘤生长和迁移[2]。MITD1还可以与ANKRD35相互作用,通过RBCK1-ANKRD35-MITD1-ANXA1轴降低肾细胞癌对舒尼替尼的敏感性[4]。

此外,MITD1还与其他蛋白质和RNA分子相互作用,影响癌症的发生和发展。例如,长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1可以通过调节miR-411/MITD1轴促进肝细胞癌细胞的恶性特征[5]。MITD1还可以与E3连接酶RBCK1相互作用,降低肾细胞癌对舒尼替尼的敏感性[4]。

综上所述,MITD1是一种具有多种功能的蛋白质,参与细胞分裂、病毒感染和癌症发展等生物学过程。MITD1在多种癌症中表达上调,与癌症患者的预后不良相关。此外,MITD1还与其他蛋白质和RNA分子相互作用,影响癌症的发生和发展。MITD1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zoladek, Jim, Cannac, Marion, Seite, Maël, Wilson, Sam J, Nisole, Sébastien. 2025. MITD1 is a brain-specific interferon-inducible factor that inhibits flavivirus replication. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 122, e2502064122. doi:10.1073/pnas.2502064122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40112111/
2. Zhang, Ye, Li, Yanze, Qiu, Qiangmin, Du, Yang, Liu, Xiuheng. 2022. MITD1 Deficiency Suppresses Clear Cell Renal Cell Carcinoma Growth and Migration by Inducing Ferroptosis through the TAZ/SLC7A11 Pathway. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 7560569. doi:10.1155/2022/7560569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36046690/
3. Lee, Seongju, Chang, Jaerak, Renvoisé, Benoît, Yang, Sarah, Blackstone, Craig. 2012. MITD1 is recruited to midbodies by ESCRT-III and participates in cytokinesis. In Molecular biology of the cell, 23, 4347-61. doi:10.1091/mbc.E12-04-0292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23015756/
4. Wang, Yapeng, Peng, Mou, Zhong, Yawen, Zhu, Liang, Jin, Xin. 2023. The E3 ligase RBCK1 reduces the sensitivity of ccRCC to sunitinib through the ANKRD35-MITD1-ANXA1 axis. In Oncogene, 42, 952-966. doi:10.1038/s41388-023-02613-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36732658/
5. Duan, Chun. 2022. LncRNA SLC16A1-AS1 contributes to the progression of hepatocellular carcinoma cells by modulating miR-411/MITD1 axis. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24344. doi:10.1002/jcla.24344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293026/