Cab39l-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cab39l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12912

品系全称

C57BL/6JCya-Cab39lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69008-Cab39l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cab39l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12912) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium binding protein 39-like
基因别称
1500031K13Rik,2810425O13Rik,4930520C08Rik,MO2L
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026908.4 | Ensembl: ENSMUST00000022553
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~6840 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914081Homozygous null mice show dysregulated basal-to-luminal urothelial differentiation, with expansion of the basal undifferentiated layer of the bladder urothelium, and show increased susceptibility to tobacco-related carcinogen BBN-induced basal bladder cancer.
CAB39L(Calcium Binding Protein 39-Like)是一种钙结合蛋白,在多种生物学过程中发挥作用。它主要与LKB1(Liver Kinase B1)相互作用,参与调控细胞代谢和细胞分化。CAB39L在多种癌症中表达下调,如膀胱癌、胃癌和肾细胞癌,被认为是潜在的肿瘤抑制因子。此外,CAB39L还与酒精使用障碍和肥胖相关。

研究表明,CAB39L在膀胱癌的发生发展中发挥重要作用。一项研究通过结合组织学和分子图谱,发现CAB39L的表达下调与膀胱癌的发病机制相关。CAB39L的表达下调导致尿路上皮分化程序紊乱,使尿路上皮对致癌物质敏感,从而促进膀胱癌的发生发展[1]。

在胃癌中,CAB39L的甲基化沉默导致其表达下调,使其成为肿瘤抑制因子。CAB39L通过激活LKB1-AMPK-PGC1α信号通路,抑制肿瘤代谢,发挥抗Warburg效应,从而抑制胃癌的发生发展[2]。此外,CAB39L的表达下调与肺纤维化相关,CAB39L的缺失导致LKB1复合体功能受损,进而导致肺泡上皮细胞的自噬抑制和上皮-间质转化(EMT),促进纤维化的发生[3]。

CAB39L在肾细胞癌(KIRC)中也发挥重要作用。研究发现,CAB39L在KIRC组织中表达下调,其低表达与患者的不良预后相关。CAB39L的表达下调与KIRC患者的无进展生存期(PFS)、疾病特异性生存期(DSS)和总生存期(OS)相关。CAB39L的高表达可以抑制KIRC细胞的增殖和转移,提示其具有诊断和预后价值[4]。

此外,CAB39L还与酒精使用障碍和肥胖相关。一项多组学孟德尔随机化研究显示,CAB39L与酒精使用障碍和问题饮酒相关。CAB39L的表达下调与肥胖相关,提示其在脂肪分布和肥胖的发生发展中发挥重要作用[5]。

CAB39L在软骨瘤的恶变中也发挥重要作用。研究发现,CAB39L在软骨瘤恶变为软骨肉瘤过程中表达上调,提示其可能作为软骨瘤恶变的预后指标[6]。

CAB39L在犬类中也发挥重要作用。研究发现,CAB39L可能与哈萨克斯坦猎犬的奔跑速度和耐力相关。CAB39L在犬类中的功能研究为犬类品种改良和遗传育种提供了新的思路[7]。

综上所述,CAB39L是一种重要的钙结合蛋白,在多种生物学过程中发挥作用。CAB39L在多种癌症中表达下调,如膀胱癌、胃癌和肾细胞癌,被认为是潜在的肿瘤抑制因子。此外,CAB39L还与酒精使用障碍和肥胖相关,提示其在脂肪分布和肥胖的发生发展中发挥重要作用。CAB39L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lee, Sangkyou, Bondaruk, Jolanta, Wang, Yishan, Wei, Peng, Czerniak, Bogdan. 2024. Loss of LPAR6 and CAB39L dysregulates the basal-to-luminal urothelial differentiation program, contributing to bladder carcinogenesis. In Cell reports, 43, 114146. doi:10.1016/j.celrep.2024.114146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38676926/
2. Li, Weilin, Wong, Chi Chun, Zhang, Xiaoming, Ng, Enders Kwok Wai, Yu, Jun. 2018. CAB39L elicited an anti-Warburg effect via a LKB1-AMPK-PGC1α axis to inhibit gastric tumorigenesis. In Oncogene, 37, 6383-6398. doi:10.1038/s41388-018-0402-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30054562/
3. Xu, Zijian, Davies, Elizabeth R, Yao, Liudi, Jones, Mark G, Wang, Yihua. . LKB1 depletion-mediated epithelial-mesenchymal transition induces fibroblast activation in lung fibrosis. In Genes & diseases, 11, 101065. doi:10.1016/j.gendis.2023.06.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38222900/
4. Wu, Yunfei, Xu, Zhijie, Chen, Xiaoyi, Sun, Junjie, Jin, Baiye. 2023. Bioinformatics Prediction and Experimental Verification Identify CAB39L as a Diagnostic and Prognostic Biomarker of Kidney Renal Clear Cell Carcinoma. In Medicina (Kaunas, Lithuania), 59, . doi:10.3390/medicina59040716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37109674/
5. Rosoff, Daniel B, Wagner, Josephin, Bell, Andrew S, Jung, Jeesun, Lohoff, Falk W. 2024. A multi-omics Mendelian randomization study identifies new therapeutic targets for alcohol use disorder and problem drinking. In Nature human behaviour, 9, 188-207. doi:10.1038/s41562-024-02040-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39528761/
6. Wu, Junqing, Huang, Yue, Yu, Chengxuan, Hu, Tianye, Huang, He. 2021. The Key Gene Expression Patterns and Prognostic Factors in Malignant Transformation from Enchondroma to Chondrosarcoma. In Frontiers in oncology, 11, 693034. doi:10.3389/fonc.2021.693034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34568022/
7. Perfilyeva, Anastassiya, Bespalova, Kira, Bespalov, Sergey, Djansugurova, Leyla, Bekmanov, Bakhytzhan. 2023. Homozygosity mapping in the Kazakh national dog breed Tazy. In Scientific reports, 13, 10735. doi:10.1038/s41598-023-37990-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37400480/