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Srrm4-KO 基因敲除小鼠

Srrm4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Srrm4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12896

品系全称

C57BL/6JCya-Srrm4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68955-Srrm4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Srrm4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12896) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/arginine repetitive matrix 4
基因别称
1500001A10Rik，B230202K19Rik，bv，mKIAA1853，nSR100
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026886 | Ensembl: ENSMUST00000076124
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916205Most homozygous null mice die neonatally with respiratory defects while survivors show tremors, head tilt, circling, premature neurogenesis, altered neurite outgrowth, cortical layering and axon guidance. Homozygotes for a spontaneous deletion show inner ear hair cell, balance and hearing defects.
更多信息
SRRM4，也称为Ser/Arg重复矩阵4，是一种重要的RNA剪接因子。RNA剪接是基因表达调控的关键步骤，它能够将前体mRNA中的内含子去除，并将外显子连接起来，从而产生成熟的mRNA。SRRM4在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育和肿瘤发生。

SRRM4在神经内分泌前列腺癌（NEPC）的发生发展中起着重要作用。NEPC是一种侵袭性的前列腺癌亚型，其特点是患者预后较差。研究表明，SRRM4的表达与NEPC的发生发展密切相关。SRRM4能够通过调控RNA剪接程序，促进NEPC细胞的形成和生长。此外，SRRM4的表达还与NEPC患者的生存率相关。SRRM4高表达的患者生存率较低，而SRRM4低表达的患者生存率较高[1]。

除了在NEPC中的作用外，SRRM4还在其他类型的癌症中发挥作用。研究发现，SRRM4的表达在多种肿瘤组织中下调，而下调的SRRM4能够抑制肿瘤细胞的生长和增殖[4]。SRRM4通过抑制肿瘤细胞中微外显子的包含，从而抑制了肿瘤细胞向神经细胞的分化，促进了肿瘤的生长。此外，SRRM4的表达下调还能够增加肿瘤细胞的有丝分裂基因的表达，从而进一步促进肿瘤的生长。

SRRM4还能够通过调控其他基因的表达来影响肿瘤的发生发展。研究发现，SRRM4能够促进Bif-1基因的RNA剪接，从而产生抗凋亡的Bif-1b和 Bif-1c变体，使肿瘤细胞对凋亡刺激产生抵抗，进而促进肿瘤的发生发展[3]。此外，SRRM4还能够促进LSD1+8a的RNA剪接，从而激活神经元的基因表达程序，进一步促进NEPC的发生发展[6]。

除了在肿瘤发生发展中的作用外，SRRM4还在其他生物学过程中发挥作用。研究发现，SRRM4能够调控神经元细胞中protrudin基因的RNA剪接，从而促进神经元突起的生长[2]。此外，SRRM4还能够调控听觉毛细胞的发展，其功能缺失突变会导致听力下降和平衡障碍[5]。

综上所述，SRRM4是一种重要的RNA剪接因子，在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育和肿瘤发生。SRRM4在神经内分泌前列腺癌的发生发展中起着重要作用，其表达与NEPC患者的生存率相关。此外，SRRM4还在其他类型的癌症中发挥作用，其表达下调能够抑制肿瘤细胞的生长和增殖。SRRM4还能够通过调控其他基因的表达来影响肿瘤的发生发展。SRRM4的研究有助于深入理解RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Yinan, Zhang, Qingfu, Lovnicki, Jessica, Huang, Jiaoti, Dong, Xuesen. 2018. SRRM4 gene expression correlates with neuroendocrine prostate cancer. In The Prostate, 79, 96-104. doi:10.1002/pros.23715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30155992/
2. Ohnishi, Takafumi, Shirane, Michiko, Nakayama, Keiichi I. 2017. SRRM4-dependent neuron-specific alternative splicing of protrudin transcripts regulates neurite outgrowth. In Scientific reports, 7, 41130. doi:10.1038/srep41130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106138/
3. Gan, Yu, Li, Yinan, Long, Zhi, Huang, Jiaoti, Dong, Xuesen. 2018. Roles of Alternative RNA Splicing of the Bif-1 Gene by SRRM4 During the Development of Treatment-induced Neuroendocrine Prostate Cancer. In EBioMedicine, 31, 267-275. doi:10.1016/j.ebiom.2018.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29759485/
4. Head, Sarah A, Hernandez-Alias, Xavier, Yang, Jae-Seong, Schaefer, Martin H, Serrano, Luis. 2021. Silencing of SRRM4 suppresses microexon inclusion and promotes tumor growth across cancers. In PLoS biology, 19, e3001138. doi:10.1371/journal.pbio.3001138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33621242/
5. Nakano, Yoko, Jahan, Israt, Bonde, Gregory, Fritzsch, Bernd, Bánfi, Botond. 2012. A mutation in the Srrm4 gene causes alternative splicing defects and deafness in the Bronx waltzer mouse. In PLoS genetics, 8, e1002966. doi:10.1371/journal.pgen.1002966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23055939/
6. Coleman, Daniel J, Sampson, David A, Sehrawat, Archana, Yates, Joel A, Alumkal, Joshi J. 2020. Alternative splicing of LSD1+8a in neuroendocrine prostate cancer is mediated by SRRM4. In Neoplasia (New York, N.Y.), 22, 253-262. doi:10.1016/j.neo.2020.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32403054/

资料下载

S-KO-12896_6J_68955_Srrm4_Exon 7~8_strategy.pdf
S-KO-12896_6J_68955_Srrm4_Exon 7~8_strategy.pdf
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