Zfp467-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp467-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12880

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp467em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68910-Zfp467-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp467-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12880) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 467
基因别称
1190001I08Rik,EZI,MNCb-3350,Znf467
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020589 | Ensembl: ENSMUST00000114561
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916160Mice homozygous for a null allele are small with less body fat, exhibit higher trabecular bone and cortical bone area, reduced marrow adipocyte numbers, improved glucose tolerance, and are resistant to ovariectomy-induced adiposity and high-fat diet-induced adiposity and weight gain.
Zfp467,也称为锌指蛋白467,是一种在生物体中发挥重要作用的转录因子。它主要在成骨细胞和脂肪细胞的分化过程中发挥作用,影响骨骼和骨髓微环境的稳态。Zfp467通过调控相关基因的表达,影响成骨细胞和脂肪细胞的命运决定,进而影响骨骼的形成和脂肪的沉积。此外,Zfp467还与Wnt信号通路和Sost基因的表达密切相关,参与调节骨形成和骨吸收的平衡。

在成骨细胞分化过程中,Zfp467的表达受到PTH的抑制。PTH通过激活PTH1R和cAMP/PKA信号通路,抑制Zfp467的表达,从而促进成骨细胞的分化[1]。此外,Zfp467的缺失或PTH1R介导的Zfp467表达抑制会导致Pth1r转录增加,进而增加细胞对PTH/PTHrP的敏感性,最终导致骨形成增强[1]。

Zfp467在脂肪细胞分化过程中也发挥重要作用。Zfp467缺失会导致脂肪细胞分化减少,成骨细胞分化增加,进而导致骨量增加[2]。此外,Zfp467缺失还会导致脂肪组织中的脂肪细胞数量减少,脂肪生成相关基因表达降低[2]。

Zfp467还参与调节Wnt信号通路。Zfp467通过结合SOST基因,抑制Wnt信号通路,从而影响骨形成和骨吸收的平衡[5]。此外,Zfp467还与Bcl6、STAT1等转录因子相互作用,共同调控脂肪细胞和成骨细胞的分化[6]。

Zfp467的研究为骨质疏松症的治疗提供了新的思路。通过抑制Zfp467的表达,可以促进成骨细胞的分化,抑制脂肪细胞的分化,进而增加骨量,改善骨质疏松症的症状[4]。此外,Zfp467的研究也为组织工程和再生医学提供了新的思路,为利用脂肪来源干细胞进行组织修复和治疗提供了理论基础[3]。

综上所述,Zfp467是一种重要的转录因子,在骨骼和脂肪细胞的分化过程中发挥重要作用。Zfp467的研究不仅有助于深入理解骨骼和脂肪细胞分化的调控机制,也为骨质疏松症的治疗和组织工程提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Hanghang, Wada, Akane, Le, Isabella, Baron, Roland, Rosen, Clifford J. 2023. PTH regulates osteogenesis and suppresses adipogenesis through Zfp467 in a feed-forward, PTH1R-cyclic AMP-dependent manner. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.83345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37159501/
2. Le, Phuong T, Liu, Hanghang, Alabdulaaly, Lama, Baron, Roland, Rosen, Clifford J. 2020. The role of Zfp467 in mediating the pro-osteogenic and anti-adipogenic effects on bone and bone marrow niche. In Bone, 144, 115832. doi:10.1016/j.bone.2020.115832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33359894/
3. Quach, Julie M, Walker, Emma C, Allan, Elizabeth, Gillespie, Matthew T, Martin, T John. 2010. Zinc finger protein 467 is a novel regulator of osteoblast and adipocyte commitment. In The Journal of biological chemistry, 286, 4186-98. doi:10.1074/jbc.M110.178251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21123171/
4. You, Li, Pan, Ling, Chen, Lin, Lv, Zhongwei, Fu, Da. 2012. Suppression of zinc finger protein 467 alleviates osteoporosis through promoting differentiation of adipose derived stem cells to osteoblasts. In Journal of translational medicine, 10, 11. doi:10.1186/1479-5876-10-11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22252242/
5. You, Li, Chen, Lin, Pan, Ling, Gu, Wen-Sha, Chen, Jin-Yu. 2014. Zinc finger protein 467 regulates Wnt signaling by modulating the expression of sclerostin in adipose derived stem cells. In Biochemical and biophysical research communications, 456, 598-604. doi:10.1016/j.bbrc.2014.11.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25490389/
6. Hu, Xiaoming, Zhou, Yuanfei, Yang, Yang, Jiang, Siwen, Peng, Jian. . Identification of zinc finger protein Bcl6 as a novel regulator of early adipose commitment. In Open biology, 6, . doi:10.1098/rsob.160065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27251748/