Anln-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Anln-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12826

品系全称

C57BL/6JCya-Anlnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68743-Anln-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Anln-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12826) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
anillin, actin binding protein
基因别称
1110037A17Rik,2900037I21Rik,Scraps
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028390 | Ensembl: ENSMUST00000040912
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920174Mice homozygous for a knock-out allele show delayed embryonic development with poorly organized epithelia and complete embryonic lethality by E9.5.
ANLN,也称为Anillin,是一种与细胞分裂和细胞骨架相关的蛋白质。Anillin是F-actin的结合蛋白,主要参与细胞有丝分裂的收缩环组装过程。在细胞有丝分裂过程中,Anillin与肌动蛋白和肌球蛋白相互作用,帮助形成细胞分裂所需的收缩环。Anillin的表达和功能失调与多种生物学过程有关,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。

在肿瘤发生发展过程中,Anillin的表达和功能异常也起着重要作用。研究表明,Anillin在多种肿瘤组织中表达上调,并与肿瘤的发生、发展和预后不良相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Anillin的表达与肿瘤细胞的增殖密切相关,其表达上调与肿瘤生长和患者死亡率增加相关[1]。此外,Anillin在肾小球足细胞的功能中也发挥着重要作用。研究发现,Anillin的突变与肾小球足细胞功能异常和肾病综合征相关[2]。

在膀胱尿路上皮癌(BLCA)中,Anillin的表达上调与患者的预后不良相关[3]。此外,Anillin的表达与肿瘤细胞的凋亡和迁移相关,Anillin的敲低可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,并促进肿瘤细胞的凋亡[4]。在胰腺癌中,Anillin的表达上调与肿瘤的发生发展和预后不良相关。Anillin通过调节EZH2/miR-218-5p/LASP1信号轴促进肿瘤细胞的增殖和转移[5]。此外,Anillin还与肿瘤免疫微环境相关,其表达上调与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫细胞浸润相关[6]。

Anillin在细胞核中也有重要作用。研究发现,核Anillin直接与RNA聚合酶II(Pol II)大亚基相互作用,形成转录 condensates,增强Pol II的启动子聚集和CTD相分离,从而调节基因转录[7]。Anillin的核定位和转录调节功能可能与肿瘤的发生和发展相关。

Anillin在肿瘤细胞中的作用机制复杂,涉及多个信号通路和基因表达调控。例如,在膀胱尿路上皮癌中,Anillin通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制肿瘤细胞的凋亡[8]。此外,Anillin还通过调节Wnt/β-catenin信号通路和细胞骨架相关基因的表达影响肿瘤细胞的增殖和迁移[9]。

综上所述,Anillin是一种重要的细胞骨架蛋白,在细胞分裂、细胞骨架和基因转录等方面发挥着重要作用。Anillin在肿瘤的发生、发展和预后不良中发挥着重要作用,可能成为肿瘤治疗的潜在靶点。深入研究Anillin的功能和作用机制,有助于揭示肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Saito, Yoshinobu, Yin, Dingzi, Kubota, Naoto, Wangensteen, Kirk J, Schwabe, Robert F. 2023. A Therapeutically Targetable TAZ-TEAD2 Pathway Drives the Growth of Hepatocellular Carcinoma via ANLN and KIF23. In Gastroenterology, 164, 1279-1292. doi:10.1053/j.gastro.2023.02.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36894036/
2. Lin, Li, Ye, Yuhong, Fu, Haidong, Mao, Jianhua, Hu, Lidan. 2023. Effects of a novel ANLN E841K mutation associated with SRNS on podocytes and its mechanism. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 324. doi:10.1186/s12964-023-01218-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37957688/
3. Yang, Tenghao, Chi, Zepai, Liu, Guoyuan, Cheng, Kequan, Zhang, Yonghai. 2023. Screening ANLN and ASPM as bladder urothelial carcinoma-related biomarkers based on weighted gene co-expression network analysis. In Frontiers in genetics, 14, 1107625. doi:10.3389/fgene.2023.1107625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37051591/
4. Sheng, Li, Kang, Yanhai, Chen, Denglin, Shi, Linyang. 2023. Knockdown of ANLN inhibits the progression of lung adenocarcinoma via pyroptosis activation. In Molecular medicine reports, 28, . doi:10.3892/mmr.2023.13064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37539739/
5. Wang, Anbin, Dai, Haisu, Gong, Yi, Liu, Wei, Bie, Ping. 2019. ANLN-induced EZH2 upregulation promotes pancreatic cancer progression by mediating miR-218-5p/LASP1 signaling axis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 347. doi:10.1186/s13046-019-1340-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31395079/
6. Cao, Yu-Fei, Wang, Hui, Sun, Yong, Xu, Li-Yan, Li, En-Min. 2025. Nuclear ANLN regulates transcription initiation related Pol II clustering and target gene expression. In Nature communications, 16, 1271. doi:10.1038/s41467-025-56645-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39894879/
7. Chen, Sheng, Gao, Yi, Chen, Fei, Wang, Tian-Bao. 2022. ANLN Serves as an Oncogene in Bladder Urothelial Carcinoma via Activating JNK Signaling Pathway. In Urologia internationalis, 107, 310-320. doi:10.1159/000524204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504258/
8. Zhang, Lan, Wei, Yong, He, Yan, Zhu, Qingyi, Zhou, Xin. 2022. Clinical implication and immunological landscape analyses of ANLN in pan-cancer: A new target for cancer research. In Cancer medicine, 12, 4907-4920. doi:10.1002/cam4.5177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36030492/
9. Calvo, Fernando, Ege, Nil, Grande-Garcia, Araceli, Charras, Guillaume, Sahai, Erik. 2013. Mechanotransduction and YAP-dependent matrix remodelling is required for the generation and maintenance of cancer-associated fibroblasts. In Nature cell biology, 15, 637-46. doi:10.1038/ncb2756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23708000/