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Anln-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
anillin, actin binding protein
基因别称
1110037A17Rik，2900037I21Rik，Scraps
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028390 | Ensembl: ENSMUST00000040912
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920174Mice homozygous for a knock-out allele show delayed embryonic development with poorly organized epithelia and complete embryonic lethality by E9.5.
ANLN，也称为Anillin，是一种与细胞分裂过程中收缩环组装相关的蛋白质。它在有丝分裂中起着重要作用，尤其是在调节肌动蛋白结合和细胞骨架重塑方面。ANLN的表达和功能异常与多种人类疾病相关，包括癌症和肾脏疾病。
ANLN在基因转录调控中也发挥重要作用。研究表明，核内ANLN可以直接与RNA聚合酶II（Pol II）的大亚基相互作用，形成转录凝结物，并增强Pol II的聚集和CTD相分离。ANLN的短暂耗尽会改变Pol II的染色质结合和增强子介导的转录活性。ANLN-Pol II轴的靶基因涉及氧化还原酶活性、Wnt信号通路和细胞分化。研究表明，THZ1，一种超增强子抑制剂，可以特异性地抑制ANLN-Pol II聚集、靶基因表达和食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞的增殖。这些结果揭示了核内ANLN在转录调控中的作用，为ESCC治疗提供了理论基础[1]。
ANLN的表达和功能异常还与肝细胞癌（HCC）的发生发展相关。研究发现，HCC中TAZ和YAP的表达上调，而TAZ的删除可以显著降低HCC的生长和死亡率。相反，TAZ的过表达足以触发HCC。TAZ和TEAD2通过增加肿瘤细胞增殖来促进HCC，这主要是由TAZ的靶基因ANLN和KIF23介导的。使用泛TEAD抑制剂或他汀类药物与索拉非尼或抗程序性细胞死亡蛋白1的联合治疗可以减少肿瘤生长。这些结果表明，胆固醇-TAZ-TEAD2-ANLN/KIF23通路是HCC增殖和肿瘤细胞内在治疗的靶点，可以与针对肿瘤免疫微环境的治疗相结合[2]。
ANLN的表达与膀胱癌的预后相关。研究发现，ANLN和ASPM是膀胱尿路上皮癌的预后生物标志物。ANLN和ASPM的高表达与较差的总生存期相关。qRT-PCR结果表明，ANLN和ASPM基因在膀胱癌中上调，并且肿瘤组织和癌旁组织中ANLN和ASPM的表达之间存在相关性。这些发现表明，ANLN和ASPM可能是改善膀胱癌发生和进展的潜在靶点[3]。
ANLN的突变与局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）相关。研究发现，ANLN基因的突变可以影响足细胞的结构和功能，导致FSGS的发生。ANLN E841K突变导致PI3K/AKT/mTOR/apoptosis通路的激活，从而引起足细胞的结构和功能改变。ANLNpodKO小鼠表现出更明显的蛋白尿、更严重的系膜增殖、肾小球萎缩、足突融合和组织凋亡水平增加。这些结果表明，ANLN在维持足细胞的正常功能中起着重要作用[4]。
ANLN的表达与肺腺癌（LUAD）的发生发展相关。研究发现，ANLN mRNA在LUAD组织中的表达显著增加，并且ANLN的表达水平随着临床分期的进展而升高。ANLN的高表达与较差的总生存率相关。ANLN的敲低导致细胞死亡率升高，集落形成和迁移减少。ANLN的敲低还导致与细胞焦亡相关的分子表达增加。这些结果表明，ANLN是LUAD的重要基因和有希望的治疗靶点[5]。
ANLN的表达与胰腺癌的进展相关。研究发现，ANLN在胰腺癌组织和细胞系中的表达显著上调，并且ANLN的高表达与肿瘤大小、肿瘤分化、TNM分期、淋巴结转移、远处转移和较差的预后相关。ANLN的敲低可以显著抑制细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和裸鼠的致瘤性。ANLN的敲低还可以抑制细胞-细胞粘附相关基因的表达，包括编码LIM和SH3蛋白1（LASP1）的基因。ANLN的敲低还可以诱导miR-218-5p的表达，从而抑制LASP1的表达。此外，ANLN的敲低还可以上调EZH2的表达，进而调节miR-218-5p/LASP1信号通路。ANLN通过调节EZH2/miR-218-5p/LASP1信号通路促进胰腺癌的进展。这些发现表明，ANLN可能是胰腺癌的治疗靶点[6]。
ANLN的突变与FSGS相关。研究发现，ANLN R431C突变导致PI3K/AKT/mTOR/Rac1信号通路的异常激活，从而引起足细胞的功能紊乱。ANLN R431C表达的人足细胞系表现出细胞迁移、增殖和凋亡的增加。生物化学特征分析显示，ANLN R431C表达的足细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K/Rac1信号通路和mTOR驱动的内质网应激的激活。抑制mTOR、GSK-3β、Rac1或钙调神经磷酸酶可以减轻ANLN R431C的影响。此外，抑制钙调神经磷酸酶/NFAT通路可以减少内源性ANLN和mTOR的表达。ANLN R431C突变通过PI3K/AKT/mTOR/Rac1信号通路的异常激活导致足细胞功能的紊乱。这些发现表明，ANLN R431C突变可能是FSGS的潜在治疗靶点[7]。
ANLN在癌症相关成纤维细胞（CAFs）的生成和维护中发挥作用。研究发现，YAP转录因子的激活是CAFs的标志性特征。YAP的功能对于CAFs促进基质硬化、癌细胞侵袭和血管生成是必需的。基质重塑和促进癌细胞侵袭需要肌动蛋白-肌球蛋白细胞骨架。YAP调节几个细胞骨架调节因子的表达，包括ANLN和DIAPH3，并控制MYL9（也称为MLC2）的蛋白质水平。基质硬化进一步增强了YAP的激活，从而建立了正反馈自我强化的循环，有助于维持CAFs的特征。肌动蛋白-肌球蛋白收缩性和Src功能是YAP通过硬化基质激活所必需的。此外，瞬时ROCK抑制可以破坏正反馈循环，导致CAFs表型的长期逆转。这些发现揭示了CAFs的生成和维护的机制，为治疗癌症提供了新的思路[8]。
ANLN在膀胱尿路上皮癌（BLCA）中作为原癌基因发挥作用。研究发现，ANLN在BLCA组织中的表达上调，并且ANLN的高表达与较差的总生存率相关。ANLN的敲低可以抑制BLCA细胞的增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡。ANLN的敲低还可以抑制JNK信号通路，减少增殖和侵袭，并增加BLCA细胞的凋亡。ANLN作为BLCA的原癌基因，可能与JNK信号通路的激活相关。抑制ANLN可以抑制JNK信号通路，从而抑制BLCA细胞的增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡[9]。
ANLN的表达与白血病的发生发展相关。研究发现，ETV6基因与ANLN基因发生易位，导致ANLN的高表达。ANLN的高表达可以促进白血病的发生和发展。这些发现表明，ANLN可能是白血病的潜在治疗靶点[10]。
综上所述，ANLN是一种重要的蛋白质，参与调节细胞分裂、基因转录、细胞骨架重塑和细胞迁移等功能。ANLN的表达和功能异常与多种人类疾病相关，包括癌症和肾脏疾病。ANLN的研究有助于深入理解细胞分裂、基因转录和细胞骨架重塑的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Cao, Yu-Fei, Wang, Hui, Sun, Yong, Xu, Li-Yan, Li, En-Min. 2025. Nuclear ANLN regulates transcription initiation related Pol II clustering and target gene expression. In Nature communications, 16, 1271. doi:10.1038/s41467-025-56645-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39894879/
2. Saito, Yoshinobu, Yin, Dingzi, Kubota, Naoto, Wangensteen, Kirk J, Schwabe, Robert F. 2023. A Therapeutically Targetable TAZ-TEAD2 Pathway Drives the Growth of Hepatocellular Carcinoma via ANLN and KIF23. In Gastroenterology, 164, 1279-1292. doi:10.1053/j.gastro.2023.02.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36894036/
3. Yang, Tenghao, Chi, Zepai, Liu, Guoyuan, Cheng, Kequan, Zhang, Yonghai. 2023. Screening ANLN and ASPM as bladder urothelial carcinoma-related biomarkers based on weighted gene co-expression network analysis. In Frontiers in genetics, 14, 1107625. doi:10.3389/fgene.2023.1107625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37051591/
4. Lin, Li, Ye, Yuhong, Fu, Haidong, Mao, Jianhua, Hu, Lidan. 2023. Effects of a novel ANLN E841K mutation associated with SRNS on podocytes and its mechanism. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 324. doi:10.1186/s12964-023-01218-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37957688/
5. Sheng, Li, Kang, Yanhai, Chen, Denglin, Shi, Linyang. 2023. Knockdown of ANLN inhibits the progression of lung adenocarcinoma via pyroptosis activation. In Molecular medicine reports, 28, . doi:10.3892/mmr.2023.13064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37539739/
6. Wang, Anbin, Dai, Haisu, Gong, Yi, Liu, Wei, Bie, Ping. 2019. ANLN-induced EZH2 upregulation promotes pancreatic cancer progression by mediating miR-218-5p/LASP1 signaling axis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 347. doi:10.1186/s13046-019-1340-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31395079/
7. Hall, Gentzon, Lane, Brandon M, Khan, Kamal, Spurney, Robert F, Gbadegesin, Rasheed A. 2018. The Human FSGS-Causing ANLN R431C Mutation Induces Dysregulated PI3K/AKT/mTOR/Rac1 Signaling in Podocytes. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 2110-2122. doi:10.1681/ASN.2017121338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30002222/
8. Calvo, Fernando, Ege, Nil, Grande-Garcia, Araceli, Charras, Guillaume, Sahai, Erik. 2013. Mechanotransduction and YAP-dependent matrix remodelling is required for the generation and maintenance of cancer-associated fibroblasts. In Nature cell biology, 15, 637-46. doi:10.1038/ncb2756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23708000/
9. Chen, Sheng, Gao, Yi, Chen, Fei, Wang, Tian-Bao. 2022. ANLN Serves as an Oncogene in Bladder Urothelial Carcinoma via Activating JNK Signaling Pathway. In Urologia internationalis, 107, 310-320. doi:10.1159/000524204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504258/
10. Campregher, Paulo Vidal, Pereira, Welbert de Oliveira, Lisboa, Bianca, Hamerschlak, Nelson, Santos, Fabio Pires de Souza. 2015. Identification of ANLN as ETV6 partner gene in recurrent t(7;12)(p15;p13): a possible role of deregulated ANLN expression in leukemogenesis. In Molecular cancer, 14, 197. doi:10.1186/s12943-015-0471-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26584717/
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