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Dus1l-KO 基因敲除小鼠

Dus1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dus1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12815

品系全称

C57BL/6JCya-Dus1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68730-Dus1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dus1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12815) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dihydrouridine synthase 1 like
基因别称
1110032N12Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026824.4 | Ensembl: ENSMUST00000167023
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~4507 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
DUS1L，也称为双氢尿苷合成酶1样蛋白，是一种重要的RNA修饰酶。RNA修饰是指RNA分子上的化学修饰，这些修饰可以影响RNA的结构、稳定性和功能，进而影响基因表达和生物学过程。DUS1L在人体细胞中催化tRNA上第16和第17位核苷酸的双氢尿苷（D16/D17）修饰。D16/D17修饰在tRNA中发挥着重要作用，它可以帮助tRNA正确识别并结合到mRNA上的密码子，从而保证蛋白质合成的准确性和效率。

DUS1L的表达水平和功能状态与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在胶质母细胞瘤细胞系LNZ308和U87中，DUS1L的敲除会导致D16/D17修饰的丧失，进而影响细胞的生长和翻译过程。此外，胶质母细胞瘤患者中DUS1L的表达水平升高与不良预后相关。在LNZ308细胞中，DUS1L的过表达会抑制tRNA的5'和3'加工过程，导致成熟的tRNATyr(GUA)水平降低，进而影响酪氨酸密码子UAC和UAU的翻译，以及近 cognate终止密码子UAA和UAG的翻译读通。此外，DUS1L的过表达还会增加含有D16/D17修饰的tRNA数量和总细胞翻译水平。这些研究结果表明，DUS1L在tRNA修饰和细胞生长过程中发挥着重要作用，其表达水平和功能状态与多种疾病的发生和发展密切相关[1]。

除了在胶质母细胞瘤中的作用，DUS1L还与结直肠癌的转移相关。在结直肠癌细胞系SW480和SW620中，DUS1L的表达水平升高与结直肠癌的转移相关。此外，DUS1L的过表达还会影响其他表观遗传修饰酶的表达水平，例如NAT10、hnRNPC和DKC1等。这些研究结果表明，DUS1L在结直肠癌的转移过程中发挥着重要作用，并且可能与其他表观遗传修饰酶协同作用[2]。

综上所述，DUS1L是一种重要的RNA修饰酶，参与调控tRNA的修饰和细胞生长过程。DUS1L的表达水平和功能状态与多种疾病的发生和发展密切相关，包括胶质母细胞瘤和结直肠癌。DUS1L的研究有助于深入理解RNA修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Matsuura, Jin, Akichika, Shinichiro, Wei, Fan-Yan, Tomizawa, Kazuhito, Chujo, Takeshi. 2024. Human DUS1L catalyzes dihydrouridine modification at tRNA positions 16/17, and DUS1L overexpression perturbs translation. In Communications biology, 7, 1238. doi:10.1038/s42003-024-06942-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39354220/
2. Qi, Tianyu F, Tang, Feng, Yin, Jiekai, Miao, Weili, Wang, Yinsheng. 2022. Parallel-reaction monitoring revealed altered expression of a number of epitranscriptomic reader, writer, and eraser proteins accompanied with colorectal cancer metastasis. In Proteomics, 23, e2200059. doi:10.1002/pmic.202200059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35443089/

资料下载

S-KO-12815_6J_68730_Dus1l_Exon 2~11_A_strategy.pdf
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