Trp53inp2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trp53inp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12814

品系全称

C57BL/6JCya-Trp53inp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68728-Trp53inp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trp53inp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12814) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 53 inducible nuclear protein 2
基因别称
1110029F20Rik,Tp53inp2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178111.3 | Ensembl: ENSMUST00000043237
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1449 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trp53inp2,即肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它在细胞代谢、细胞凋亡、炎症反应和细胞生长调控等方面具有显著的作用。Trp53inp2的表达和功能受到多种因素的调控,包括细胞代谢状态、细胞类型和病理状态等。

在心脏疾病方面,Trp53inp2的研究显示其在心脏肥大和心力衰竭的发生发展中具有重要作用。研究显示,在压力超负荷诱导的心脏肥大模型中,Trp53inp2的敲除可以显著减轻心脏肥大和心力衰竭的症状,表现为心脏射血分数的增加和心脏肥大相关基因表达的降低。然而,在结合高脂饮食和中等压力超负荷的复合应激模型中,Trp53inp2的敲除则可以加剧心脏肥大和心力衰竭的症状,表现为心脏射血分数的降低和心脏肥大相关基因表达的增加[1]。

此外,Trp53inp2还与葡萄糖代谢密切相关。研究显示,Trp53inp2的敲除可以降低心脏组织中葡萄糖代谢相关基因的表达,但在高脂饮食和中等压力超负荷的复合应激模型中,Trp53inp2的敲除则可以显著增加葡萄糖代谢相关基因的表达[1]。这表明,Trp53inp2在心脏肥大和心力衰竭的发生发展中具有双重作用,具体取决于细胞代谢状态和病理状态。

Trp53inp2还与肝脏疾病相关。研究显示,在肝细胞中,Trp53inp2的表达受到TGF-β和 BMP信号通路的调控,并参与自噬的发生。在肝损伤模型中,Trp53inp2的表达显著增加,并促进自噬的发生,从而减轻肝损伤[2]。

此外,Trp53inp2还与肥胖相关。研究显示,在肥胖小鼠模型中,Trp53inp2的表达显著增加,并参与脂肪细胞的生长和功能调控[3]。

最后,Trp53inp2还与脊髓损伤相关。研究显示,在脊髓损伤模型中,Trp53inp2的表达显著增加,并参与炎症反应和细胞凋亡的发生。Trp53inp2的敲除可以抑制炎症反应和细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤的症状[4]。

综上所述,Trp53inp2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它在心脏疾病、肝脏疾病、肥胖和脊髓损伤等方面具有显著的作用。Trp53inp2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Jianfang, Liu, Tian, Ren, Shuxun Vincent, Wang, Yibin, Gao, Chen. 2023. Metabolic status differentiates Trp53inp2 function in pressure-overload induced heart failure. In Frontiers in cardiovascular medicine, 10, 1226586. doi:10.3389/fcvm.2023.1226586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38188257/
2. Stavropoulos, Athanasios, Divolis, Georgios, Manioudaki, Maria, Xilouri, Maria, Sideras, Paschalis. 2022. Coordinated activation of TGF-β and BMP pathways promotes autophagy and limits liver injury after acetaminophen intoxication. In Science signaling, 15, eabn4395. doi:10.1126/scisignal.abn4395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35763560/
3. Morton, Nicholas M, Nelson, Yvonne B, Michailidou, Zoi, Kenyon, Christopher J, Dunbar, Donald R. 2011. A stratified transcriptomics analysis of polygenic fat and lean mouse adipose tissues identifies novel candidate obesity genes. In PloS one, 6, e23944. doi:10.1371/journal.pone.0023944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21915269/
4. Sun, Penghao, Chen, Jinchuan, Qin, Rujie. . TP53INP2 knockdown inhibits inflammatory response and apoptosis after spinal cord injury. In Immunity, inflammation and disease, 12, e1256. doi:10.1002/iid3.1256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38652010/