智鼠故事 
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Hddc3-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
HD domain containing 3
基因别称
1110033O09Rik，MESH1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026812.2 | Ensembl: ENSMUST00000032747
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~241 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Hddc3，全名为HD domain containing 3，是一种编码HD结构域的基因。HD结构域是一种保守的蛋白质结构域，在多种生物过程中发挥重要作用。Hddc3基因的表达和功能与多种生物学过程相关，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Hddc3基因在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
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Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
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Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
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Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
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Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
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Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Hddc3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
Hddc3基因在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Hddc3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Hddc3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Hddc3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移
参考文献：
1. Liu, Yi, Wang, Weili, Cui, Xin, Lyu, Jian, Xie, Yanming. 2024. Exploring Genetic Associations of 3 Types of Risk Factors With Ischemic Stroke: An Integrated Bioinformatics Study. In Stroke, 55, 1619-1628. doi:10.1161/STROKEAHA.123.044424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38591222/
2. Na, Zhijing, Guo, Wen, Song, Jiahui, Fang, Yuanyuan, Li, Da. 2022. Identification of novel candidate biomarkers and immune infiltration in polycystic ovary syndrome. In Journal of ovarian research, 15, 80. doi:10.1186/s13048-022-01013-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35794640/
3. Siedlar, Aleksandra Malgorzata, Seredenina, Tamara, Faivre, Anna, Modarressi, Ali, Jaquet, Vincent. 2023. NADPH oxidase 4 is dispensable for skin myofibroblast differentiation and wound healing. In Redox biology, 60, 102609. doi:10.1016/j.redox.2023.102609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36708644/
4. Lee, Jae-Bong, Jung, Eun-Ji, Park, Hee-Bok, Lee, Jun-Heon, Lim, Hyun-Tae. 2014. Genome-wide association analysis to identify SNP markers affecting teat numbers in an F2 intercross population between Landrace and Korean native pigs. In Molecular biology reports, 41, 7167-73. doi:10.1007/s11033-014-3599-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25055975/
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