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Lce1e-KO 基因敲除小鼠

Lce1e-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lce1e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12802

品系全称

C57BL/6JCya-Lce1eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68694-Lce1e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lce1e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12802) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
late cornified envelope 1E
基因别称
1110031B11Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026811.2 | Ensembl: ENSMUST00000090867
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~427 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
LCE1E，也称为角蛋白丝聚集蛋白1E，是一种在人类皮肤中表达的基因。该基因编码的蛋白质属于角蛋白丝聚集蛋白家族，这是一个与角化包膜形成密切相关的蛋白质家族。角化包膜是一种细胞外结构，存在于角化细胞的细胞膜和细胞质之间，对皮肤屏障的形成和维持起着至关重要的作用。角化包膜的形成是一个复杂的生物学过程，涉及多种蛋白质的合成和修饰，而LCE1E基因编码的蛋白质则是这一过程中不可或缺的组分。

LCE1E基因的表达受到多种因素的调控，包括细胞因子、生长因子和激素等。在正常生理条件下，LCE1E基因的表达水平相对稳定，但随着皮肤生理状态的改变，如炎症、损伤和疾病等，LCE1E基因的表达水平会发生相应的变化。

一项研究表明，白细胞介素-17A（IL-17A）是一种重要的炎症细胞因子，它通过调节终末分化基因的表达影响皮肤角化过程。IL-17A能够直接抑制颗粒层的形成，而颗粒层是角化包膜形成的关键区域。此外，IL-17A还能够下调LCE1E基因的表达，进一步影响角化包膜的形成和皮肤屏障的功能[1]。这一发现表明，IL-17A不仅能够通过炎症反应影响皮肤生理状态，还能够直接作用于皮肤细胞，影响其分化和功能。

综上所述，LCE1E基因在皮肤生理和病理过程中发挥着重要作用。该基因编码的蛋白质是角化包膜形成的关键组分，其表达受到多种因素的调控。IL-17A作为一种重要的炎症细胞因子，能够影响LCE1E基因的表达，进而影响皮肤角化过程和皮肤屏障的功能。进一步研究LCE1E基因及其相关蛋白的功能和调控机制，有助于深入理解皮肤生理和病理过程，为皮肤相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sato, Emi, Yano, Narumi, Fujita, Yuka, Imafuku, Shinichi. 2020. Interleukin-17A suppresses granular layer formation in a 3-D human epidermis model through regulation of terminal differentiation genes. In The Journal of dermatology, 47, 390-396. doi:10.1111/1346-8138.15250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32020672/

资料下载

S-KO-12802_6J_68694_Lce1e_Exon 2_A_strategy.pdf
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