Mrpl58-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mrpl58-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12762

品系全称

C57BL/6JCya-Mrpl58em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68572-Mrpl58-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl58-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12762) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L58
基因别称
1110001A02Rik,1110002E03Rik,Ict1,MRP-L58
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347645.1 | Ensembl: ENSMUST00000153983
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~6945 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mrpl58,也称为MRPL58,是一种重要的线粒体核糖体蛋白。它是线粒体核糖体大亚基的组成部分,对于线粒体核糖体结构的完整性和功能至关重要。Mrpl58在多种生物过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

研究表明,Mrpl58的表达模式在早期胚胎发生过程中非常一致,并且在整个发育过程中几乎没有阶段或组织特异性[1]。这表明Mrpl58在胚胎发育过程中发挥着重要作用,并且对于线粒体核糖体的功能和稳定性至关重要。

此外,Mrpl58的氨基酸序列分析显示,这组蛋白质之间几乎没有或没有蛋白质相似性。最近的研究表明,大多数Mrp基因是必需的,导致早期胚胎死亡,这表明该组基因之间没有功能冗余。这些结果表明,Mrp基因不是一个从单个祖先基因演变而来的基因家族,每个MRP在线粒体核糖体复合物中都有独特的和必需的作用[1]。

进一步的研究表明,Mrpl58与线粒体释放因子(mtRFs)的GGQ基序的谷氨酰胺残基的甲基化有关。HEMK1是一种活性甲基转移酶,能够催化所有四个mtRFs的GGQ基序谷氨酰胺残基的甲基化。然而,这种特定的修饰似乎在细胞生长和线粒体蛋白稳态中并不是必需的[2]。

Mrpl58的表达也与肿瘤的发生和发展有关。研究表明,ICT1(Immature Colon Carcinoma Transcript-1)是Mrpl58的一种同源基因,它在结直肠癌和骨肉瘤中表达上调,并且与不良预后相关。ICT1通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡来发挥致癌作用,其作用机制涉及到STAT3/BCL-2信号通路[4][5]。

此外,ICT1在翻译终止和线粒体核糖体回收过程中也发挥作用。ICT1是一种释放因子,能够从停滞的核糖体中释放肽链,并且参与线粒体核糖体的回收过程[3][6]。

综上所述,Mrpl58是一种重要的线粒体核糖体蛋白,对于线粒体核糖体的功能和稳定性至关重要。Mrpl58的表达模式在早期胚胎发生过程中非常一致,并且与肿瘤的发生和发展有关。此外,Mrpl58的甲基化和翻译终止功能也与其生物学功能密切相关。进一步研究Mrpl58的表达、甲基化和翻译终止功能对于深入理解线粒体核糖体的功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Fang, Qi, Kimura, Yusuke, Shimazu, Tadahiro, Iwasaki, Shintaro, Shinkai, Yoichi. 2022. Mammalian HEMK1 methylates glutamine residue of the GGQ motif of mitochondrial release factors. In Scientific reports, 12, 4104. doi:10.1038/s41598-022-08061-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35260756/
3. Kummer, Eva, Schubert, Katharina Noel, Schoenhut, Tanja, Scaiola, Alain, Ban, Nenad. 2021. Structural basis of translation termination, rescue, and recycling in mammalian mitochondria. In Molecular cell, 81, 2566-2582.e6. doi:10.1016/j.molcel.2021.03.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33878294/
4. Lao, Xinyuan, Feng, Qingyang, He, Guodong, Xu, Jianmin, Qin, Xinyu. 2016. Immature Colon Carcinoma Transcript-1 (ICT1) Expression Correlates with Unfavorable Prognosis and Survival in Patients with Colorectal Cancer. In Annals of surgical oncology, 23, 3924-3933. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27411551/
5. Pan, Xiaohui, Tan, Jingxue, Weng, Xiaokun, Zhou, Dong, Shen, Yifei. 2021. ICT1 Promotes Osteosarcoma Cell Proliferation and Inhibits Apoptosis via STAT3/BCL-2 Pathway. In BioMed research international, 2021, 8971728. doi:10.1155/2021/8971728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33585660/
6. Akabane, Shiori, Ueda, Takuya, Nierhaus, Knud H, Takeuchi, Nono. 2014. Ribosome rescue and translation termination at non-standard stop codons by ICT1 in mammalian mitochondria. In PLoS genetics, 10, e1004616. doi:10.1371/journal.pgen.1004616. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25233460/