Ecscr-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ecscr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12750

品系全称

C57BL/6JCya-Ecscrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68545-Ecscr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ecscr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12750) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endothelial cell surface expressed chemotaxis and apoptosis regulator
基因别称
1110006O17Rik,ARIA
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001368651.1 | Ensembl: ENSMUST00000133064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~8919 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915795Mice homozygous for a knock-out allele exhibit nonfatal embryonic hemorrhage and enhanced ischemia-induced neovascularization. Mice homozygous for a different knock-out allele show increased fasting plasma triglyceride and free fatty acid levels and altered white adipocyte lipolysis.
Ecscr,也称为内皮细胞表面表达趋化因子和凋亡调节剂,是一种在内皮细胞中表达的跨膜蛋白,具有调节内皮细胞信号传导的功能。Ecscr在血管生成、血管内皮细胞迁移和凋亡等过程中发挥重要作用,参与调控能量代谢、葡萄糖稳态和胰岛素敏感性等生理过程。此外,Ecscr还与多种疾病的发生发展密切相关,包括肥胖、2型糖尿病、溃疡性结肠炎等。

研究显示,Ecscr在白色和棕色脂肪组织中高表达,通过调节内皮细胞功能,影响能量代谢和葡萄糖稳态。Ecscr缺失小鼠表现出改善的葡萄糖耐受性和增强的胰岛素敏感性,表明Ecscr的失活可能成为一种新的治疗代谢综合征的策略[1]。此外,Ecscr还与脂肪组织血管生成有关,通过调节脂肪组织血管生成,影响肥胖和相关代谢性疾病的发生。在溃疡性结肠炎的诊断和治疗中,Ecscr的表达水平也具有重要作用。研究发现,Ecscr在溃疡性结肠炎患者血清中上调,与中性粒细胞水平呈正相关,可作为溃疡性结肠炎的诊断和药物疗效评估的潜在生物标志物[2]。

此外,Ecscr在血管生成过程中也发挥重要作用。研究发现,Ecscr在血管生成过程中促进血管母细胞迁移,并增强血管内皮生长因子受体对血管内皮生长因子的敏感性[3]。此外,Ecscr的表达和功能还受到剪接变异的调控。研究发现,Ecscr存在多种剪接变异体,这些剪接变异体在不同组织中具有不同的表达水平,并可能具有不同的功能[4,6]。在脂肪细胞中,Ecscr通过PTEN/AKT信号通路调节脂肪细胞的脂解作用。Ecscr缺失小鼠表现出升高的空腹血浆甘油三酯水平,表明Ecscr在调节脂肪细胞的脂解作用中发挥重要作用[5]。

综上所述,Ecscr是一种重要的内皮细胞表面蛋白,参与调节内皮细胞功能、血管生成、能量代谢和葡萄糖稳态等生理过程。Ecscr的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关,包括肥胖、2型糖尿病、溃疡性结肠炎等。此外,Ecscr的表达和功能还受到剪接变异的调控,进一步增加了其功能的复杂性。深入研究Ecscr的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Akakabe, Yoshiki, Koide, Masahiro, Kitamura, Youhei, Oike, Yuichi, Ikeda, Koji. . Ecscr regulates insulin sensitivity and predisposition to obesity by modulating endothelial cell functions. In Nature communications, 4, 2389. doi:10.1038/ncomms3389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24022200/
2. Feng, Bin, Zhang, Yanqiu, Qiao, Longwei, Huang, Chao, Liang, Yuting. 2024. Evaluating the significance of ECSCR in the diagnosis of ulcerative colitis and drug efficacy assessment. In Frontiers in immunology, 15, 1426875. doi:10.3389/fimmu.2024.1426875. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39170615/
3. Verma, Anjali, Bhattacharya, Resham, Remadevi, Indu, Ramchandran, Ramani, Wilkinson, George A. 2010. Endothelial cell-specific chemotaxis receptor (ecscr) promotes angioblast migration during vasculogenesis and enhances VEGF receptor sensitivity. In Blood, 115, 4614-22. doi:10.1182/blood-2009-10-248856. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20086248/
4. Lu, Jia, Li, Chaokun, Shi, Chunwei, Chang, Yongchang, Huang, Yao. 2012. Identification of novel splice variants and exons of human endothelial cell-specific chemotaxic regulator (ECSCR) by bioinformatics analysis. In Computational biology and chemistry, 41, 41-50. doi:10.1016/j.compbiolchem.2012.10.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23147565/
5. Kilari, Sreenivasulu, Cossette, Stephanie, Pooya, Shabnam, Ramchandran, Ramani, Wilkinson, George A. 2015. Endothelial Cell Surface Expressed Chemotaxis and Apoptosis Regulator (ECSCR) Regulates Lipolysis in White Adipocytes via the PTEN/AKT Signaling Pathway. In PloS one, 10, e0144185. doi:10.1371/journal.pone.0144185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26692198/
6. Wu, Wen, Shi, Chunwei, Ma, Fanxin, Chang, Yongchang, Huang, Yao. 2012. Structural and functional characterization of two alternative splicing variants of mouse Endothelial Cell-Specific Chemotaxis Regulator (ECSCR). In International journal of molecular sciences, 13, 4920-4936. doi:10.3390/ijms13044920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22606020/