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Myadml2-KO 基因敲除小鼠

Myadml2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Myadml2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12739

品系全称

C57BL/6JCya-Myadml2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68515-Myadml2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Myadml2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid-associated differentiation marker-like 2
基因别称
1110012N22Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026751.1 | Ensembl: ENSMUST00000239158
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~919 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Myadml2（也称为MYADML2）是MAL（myelin and lymphocyte protein）家族的一个成员。MAL家族是一类在2002年首次被识别和表征的新型基因家族，该家族包括MAL、MAL2、plasmolipin、MALL、MYADM、MYADML2和CMTM8七个成员，它们位于不同的染色体上。除了在跨细胞过程中表现出广泛的活性外，MAL家族在神经、消化、呼吸、泌尿生殖和其他生理系统中发挥着重要作用。此外，MAL与恶性肿瘤的发生、进展和转移之间存在着密切的联系，这与DNA甲基化等多种机制有关。

一项综述文章详细介绍了MAL家族的结构和功能特性，以及MAL家族成员与各种癌症之间关系的研究进展。研究发现，MAL家族成员在肿瘤发生和进展中发挥着重要作用。例如，MAL2在乳腺癌中表达升高，MAL2和MALL在胰腺癌中表达升高，MAL和MYADM在肺癌中表达升高。这些研究结果表明，MAL家族成员的表达在癌症中发生改变，并且可能具有作为癌症生物标志物的潜在应用价值[1]。

另一项研究通过CRISPR激活（CRISPRa）库在体内对肝细胞癌（HCC）生长和转移的驱动因素进行了全基因组筛选。研究发现，XAGE1B、PLK4、LMO1和MYADML2的过表达促进了细胞增殖和侵袭，抑制这些基因的表达则抑制了HCC的进展。此外，研究发现MYADML2蛋白水平较高的HCC患者总体生存率较差，且在60岁以上的患者中显著增加。此外，高MYADML2水平降低了化疗药物的敏感性。这些结果表明，MYADML2可能在HCC的发生和进展中发挥着重要作用，并可能成为治疗HCC的潜在靶点[2]。

此外，还有研究报道了MYADML2基因在骨骼系统发育中的重要作用。在一项研究中，研究人员发现，MYADML2基因的纯合缺失与一种新的综合征相关，该综合征表现为颅骨不对称、骨成熟延迟、多处脱位、腰椎前凸和突出的锁骨等骨骼异常。这些发现表明，MYADML2基因在骨骼发育和成熟中发挥着重要作用，其缺失可能导致骨骼异常的发生[3]。

综上所述，Myadml2（MYADML2）是MAL家族的一个成员，它在神经、消化、呼吸、泌尿生殖和其他生理系统中发挥着重要作用。研究表明，MYADML2基因在肿瘤发生和进展中发挥着重要作用，并且在HCC的发生和进展中具有潜在的应用价值。此外，MYADML2基因在骨骼系统发育中也发挥着重要作用，其缺失可能导致骨骼异常的发生。未来需要进一步研究MYADML2基因的功能和作用机制，以更好地理解其在疾病发生和发展中的作用，并为其临床应用提供更多依据。

参考文献：
1. Li, Mengyao, Du, Yan, Zhang, Xianzhuo, Zhou, Wence. 2024. Research advances of MAL family members in tumorigenesis and tumor progression (Review). In Molecular medicine reports, 29, . doi:10.3892/mmr.2024.13181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38362940/
2. Zhang, Bei, Ren, Zhiyao, Zheng, Hongmei, Luo, Oscar Junhong, Zhu, Guodong. 2023. CRISPR activation screening in a mouse model for drivers of hepatocellular carcinoma growth and metastasis. In iScience, 26, 106099. doi:10.1016/j.isci.2023.106099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36843840/
3. Yıldız Bölükbaşı, Esra, Shabbir, Rana Muhammad Kamran, Malik, Sajid, Tolun, Aslıhan. 2020. Homozygous deletion of MYADML2 in cranial asymmetry, reduced bone maturation, multiple dislocations, lumbar lordosis, and prominent clavicles. In Journal of human genetics, 66, 171-179. doi:10.1038/s10038-020-0817-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32778762/

资料下载

S-KO-12739_6J_68515_Myadml2_Exon 1_A_strategy.pdf
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