Mpzl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mpzl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12728

品系全称

C57BL/6JCya-Mpzl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68481-Mpzl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mpzl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12728) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myelin protein zero-like 1
基因别称
1110007A10Rik,PZR
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001083897 | Ensembl: ENSMUST00000111435
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915731Phenotypic analysis of mice homozygous for a gene trap allele indicates this mutation has no notable phenotype in any parameter tested. Mice homozygous for a tyrosyl phosphorylation-defective mutant allele display slow postnatal weight gain but have proportionally normal heart weight and morphology.
MPZL1,即myelin protein zero-like 1,是一种位于人类染色体1q23.3上的基因。MPZL1编码一种跨膜糖蛋白,它在多种细胞信号传导过程中发挥作用。研究表明,MPZL1的表达异常与多种癌症的发生和发展有关,包括非小细胞肺癌(NSCLC)、肝细胞癌(HCC)、卵巢癌和胆管癌等。

在非小细胞肺癌中,MPZL1的表达上调与患者的预后不良相关[1]。研究发现,MPZL1的表达上调与NSCLC细胞的迁移能力增强有关,而MPZL1的敲低则抑制了细胞的迁移能力。此外,MPZL1的过表达还促进了NSCLC细胞的生长和侵袭能力。这些结果表明,MPZL1可能通过调节COL11A1等基因的表达来促进NSCLC的转移[1]。

在肝细胞癌中,MPZL1的扩增也与肿瘤的转移和患者的不良预后相关[2]。研究表明,MPZL1可以通过激活Src/Cortactin信号通路来促进HCC细胞的迁移和侵袭能力[3]。此外,MPZL1的过表达还促进了HCC细胞的生长和转移能力,而MPZL1的敲低则抑制了这些能力[3]。

在卵巢癌中,MPZL1的表达上调与肿瘤的恶性行为相关[5]。研究发现,MPZL1的过表达可以促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而MPZL1的敲低则抑制了这些能力。此外,MPZL1的过表达还增加了Src激酶的磷酸化水平,进而促进了p130和cortactin等促转移蛋白的磷酸化和活化[5]。

在胆管癌中,MPZL1的表达上调与肿瘤的侵袭性和转移性相关[6]。研究发现,MPZL1的过表达可以促进胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,而MPZL1的敲低则抑制了这些能力。此外,MPZL1的过表达还增加了胆管癌细胞的增殖和生存能力,并抑制了细胞的凋亡[6]。

此外,MPZL1还与精神分裂症的易感性相关。研究发现,MPZL1的表达在精神分裂症脑组织中显著上调,并且与细胞信号传导有关[4]。

综上所述,MPZL1是一种重要的基因,其表达异常与多种癌症的发生和发展相关。MPZL1通过调节Src/Cortactin信号通路、促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及抑制免疫细胞的功能等方式来促进肿瘤的发生和发展。此外,MPZL1还与精神分裂症的易感性相关。因此,MPZL1可能成为癌症和神经精神疾病治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Feng, Jian, Ouyang, Huiling, Wang, Jing, Chang, Cheng, Jia, Deshui. . MPZL1 upregulation promotes tumor metastasis and correlates with unfavorable prognosis in non-small cell lung cancer. In Carcinogenesis, 43, 919-929. doi:10.1093/carcin/bgac055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35727197/
2. Yeh, Yao-Tsung, Dai, Hong-Ying, Chien, Ching-Yen. . Amplification of MPZL1/PZR gene in hepatocellular carcinoma. In Hepatobiliary surgery and nutrition, 3, 87-90. doi:10.3978/j.issn.2304-3881.2014.02.06. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812600/
3. Jia, Deshui, Jing, Ying, Zhang, Zhenfeng, Gu, Jianren, He, Xianghuo. 2013. Amplification of MPZL1/PZR promotes tumor cell migration through Src-mediated phosphorylation of cortactin in hepatocellular carcinoma. In Cell research, 24, 204-17. doi:10.1038/cr.2013.158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24296779/
4. He, G, Liu, X, Qin, W, Wang, P, He, L. 2006. MPZL1/PZR, a novel candidate predisposing schizophrenia in Han Chinese. In Molecular psychiatry, 11, 748-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16702974/
5. Chen, Danni, Cao, Lei, Wang, Xiaojie. 2019. MPZL1 promotes tumor cell proliferation and migration via activation of Src kinase in ovarian cancer. In Oncology reports, 42, 679-687. doi:10.3892/or.2019.7199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233194/
6. Liu, Xiaolei, Huang, Jia, Liu, Liguo, Liu, Rong. 2019. MPZL1 is highly expressed in advanced gallbladder carcinoma and promotes the aggressive behavior of human gallbladder carcinoma GBC‑SD cells. In Molecular medicine reports, 20, 2725-2733. doi:10.3892/mmr.2019.10506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31322261/