Rmnd5a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rmnd5a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12726

品系全称

C57BL/6NCya-Rmnd5aem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-68477-Rmnd5a-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rmnd5a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12726) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
required for meiotic nuclear division 5 homolog A
基因别称
1110007A06Rik,Gid2,MTA.D02.090
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024288 | Ensembl: ENSMUST00000002292
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Rmnd5a,也称为Required for meiotic nuclear division 5 homolog A,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶在蛋白质的泛素化修饰过程中扮演着关键的角色,通过识别特定的底物并与之结合,促进泛素分子与底物的结合,最终导致底物的降解或功能改变。Rmnd5a在细胞周期的调控、细胞迁移、免疫反应和肿瘤发生发展等方面发挥着重要作用。

Rmnd5a的表达与多种癌症的进展和预后相关。例如,在胰腺腺癌中,Rmnd5a的表达水平升高,与患者的总体生存率相关[1]。Rmnd5a的过表达能够显著增加胰腺腺癌细胞系的迁移能力,而miR-590-5p能够下调Rmnd5a的表达,并抑制细胞的迁移[1]。此外,在HeLa细胞中,miR-138通过靶向Rmnd5a,降低Exportin-5的稳定性,进而抑制细胞迁移[2]。在乳腺癌中,Rmnd5a的表达水平与患者的预后相关,其异常表达与不良预后相关[3,4]。在肝细胞癌中,Rmnd5a是miR-21的潜在靶点,与肝细胞癌的发生发展相关[7]。

Rmnd5a还参与了细胞代谢的调控。例如,CTLH E3连接酶复合体依赖于Rmnd5a的泛素化作用,调控糖酵解过程。CTLH复合体成员RanBPM的缺失导致PKM2和LDHA的泛素化水平降低,进而增加其活性,促进糖酵解过程[5]。

此外,Rmnd5a还参与了染色质重塑和组蛋白修饰的调控。例如,Rmnd5a与HDAC6相互作用,抑制HDAC6的活性,从而抑制细胞迁移[6]。

综上所述,Rmnd5a是一种重要的E3泛素连接酶,在细胞周期、细胞迁移、免疫反应、肿瘤发生发展和细胞代谢等方面发挥着重要作用。Rmnd5a的研究有助于深入理解E3泛素连接酶在细胞生物学过程中的功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Sixing, Chen, Yu, Wen, Yao, Wu, Xiushan, Wang, Yuequn. 2021. miR-590-5p targets RMND5A and promotes migration in pancreatic adenocarcinoma cell lines. In Oncology letters, 22, 532. doi:10.3892/ol.2021.12793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34079591/
2. Li, Jie, Chen, Ying, Qin, Xingliang, Qu, Lianghu, Shao, Ningsheng. 2013. MiR-138 downregulates miRNA processing in HeLa cells by targeting RMND5A and decreasing Exportin-5 stability. In Nucleic acids research, 42, 458-74. doi:10.1093/nar/gkt839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24057215/
3. Liu, Huijuan, Ye, Hui. 2017. Screening of the prognostic targets for breast cancer based co-expression modules analysis. In Molecular medicine reports, 16, 4038-4044. doi:10.3892/mmr.2017.7063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28731166/
4. Chang, Jeremy T-H, Wang, Fan, Chapin, William, Huang, R Stephanie. 2016. Identification of MicroRNAs as Breast Cancer Prognosis Markers through the Cancer Genome Atlas. In PloS one, 11, e0168284. doi:10.1371/journal.pone.0168284. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27959953/
5. Maitland, Matthew E R, Kuljanin, Miljan, Wang, Xu, Lajoie, Gilles A, Schild-Poulter, Caroline. . Proteomic analysis of ubiquitination substrates reveals a CTLH E3 ligase complex-dependent regulation of glycolysis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21825. doi:10.1096/fj.202100664R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34383978/
6. Salemi, Louisa M, Maitland, Matthew E R, Yefet, Eyal R, Schild-Poulter, Caroline. 2017. Inhibition of HDAC6 activity through interaction with RanBPM and its associated CTLH complex. In BMC cancer, 17, 460. doi:10.1186/s12885-017-3430-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28668087/
7. Koenig, Aaron Balasingam, Barajas, Juan Martín, Guerrero, María Jose, Ghoshal, Kalpana. 2018. A Comprehensive Analysis of Argonaute-CLIP Data Identifies Novel, Conserved and Species-Specific Targets of miR-21 in Human Liver and Hepatocellular Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 19, . doi:10.3390/ijms19030851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29538313/