Dusp23-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp23-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12717

品系全称

C57BL/6NCya-Dusp23em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-68440-Dusp23-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp23-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12717) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 23
基因别称
1300005N15Rik,LDP-3
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026725 | Ensembl: ENSMUST00000027826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DUSP23,即双特异性磷酸酶23,是一种重要的蛋白磷酸酶,属于双特异性蛋白磷酸酶(DSPs)家族。DSPs在调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥关键作用,它们通过去磷酸化作用来调控多种信号传导途径。DUSP23含有DSPc(双特异性磷酸酶催化)结构域,具有双底物特异性,能够去磷酸化含磷酸化酪氨酸和磷酸化苏氨酸残基的底物。DUSP23主要在细胞质中表达,其表达水平与多种疾病的发生发展密切相关。

在急性髓性白血病(AML)中,DUSP23的表达水平显著高于健康对照组。多变量分析显示,DUSP23的高表达是AML患者总体生存率的不良独立预后指标。功能富集分析表明,DUSP23可能通过调节MAPK等信号通路来影响AML的发生发展[1]。此外,DUSP23还与DNA甲基转移酶的表达相关,可能通过表观遗传调控机制影响基因表达,进而影响AML的发病机制[3]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,DUSP23的表达水平与肿瘤微环境的机械重塑密切相关。研究发现,DUSP23在硬性肿瘤组织中表达上调,与NSCLC患者的预后不良相关。沉默DUSP23的表达可以抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭。转录组分析显示,DUSP23的沉默导致182个基因下调,230个基因上调,其中182个下调基因富集于细胞周期进程和细胞骨架组织等癌症相关通路。KEGG通路分析进一步揭示了DUSP23在NSCLC进展中的潜在作用[2]。

在多发性骨髓瘤(MM)中,1q21+是一种常见的遗传改变,对预后产生不利影响。研究发现,NVL、IL6R和DUSP23等基因与1q21+密切相关,并具有不良预后效应。此外,IL6R和DUSP23还与已知的药物存在相互作用,提示它们可能是MM治疗的新靶点[4]。

DUSP23在系统性红斑狼疮(SLE)的发生发展中发挥重要作用。研究发现,DUSP23在SLE患者CD4+ T细胞中的表达水平显著高于健康对照组。此外,DUSP23的表达水平与DNMTs(DNA甲基转移酶)的表达水平呈正相关,提示DUSP23可能通过表观遗传调控机制影响SLE的发生发展[3]。

DUSP23在神经元分化过程中也发挥重要作用。研究发现,DUSP23的表达水平在神经元分化过程中发生变化,敲低DUSP23的表达可以抑制神经元的分化。此外,DUSP23还与MAP4K家族激酶共同参与T细胞信号传导和自身免疫反应,在SLE的发生发展中发挥重要作用[3,5]。

综上所述,DUSP23是一种重要的双特异性磷酸酶,参与调控多种生物学过程。在AML、NSCLC、MM和SLE等多种疾病中,DUSP23的表达水平与疾病的发生发展和预后密切相关。此外,DUSP23还可能通过表观遗传调控机制影响基因表达,进而影响疾病的发生发展。因此,深入研究DUSP23的生物学功能和作用机制,对于理解疾病的发生发展机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。

参考文献:
1. Liu, Xi, Zhuang, Haihui, Li, Fenglin, Lu, Ying, Pei, Renzhi. 2024. Prognostic Significance of Dual-Specificity Phosphatase 23 Expression in Acute Myeloid Leukemia. In Journal of blood medicine, 15, 35-50. doi:10.2147/JBM.S437400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38344181/
2. Keum, Seula, Lee, Yoon Ji, Kim, Jung-Woong, Rhee, Sangmyung. 2024. Dual-specificity phosphatase 23 functions as a promising prognostic biomarker in non-small cell lung cancer. In Genes & genomics, , . doi:10.1007/s13258-024-01604-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39693003/
3. Balada, E, Felip, L, Ordi-Ros, J, Vilardell-Tarrés, M. 2016. DUSP23 is over-expressed and linked to the expression of DNMTs in CD4+ T cells from systemic lupus erythematosus patients. In Clinical and experimental immunology, 187, 242-250. doi:10.1111/cei.12883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27737517/
4. Xu, Zhiqiang, Yu, Jieni, Chen, Yamei. 2024. Hub genes and associated drugs for multiple myeloma with 1q21+: identified by bioinformatic analysis. In Hematology (Amsterdam, Netherlands), 29, 2323890. doi:10.1080/16078454.2024.2323890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38433435/
5. Chuang, Huai-Chia, Tan, Tse-Hua. 2019. MAP4K Family Kinases and DUSP Family Phosphatases in T-Cell Signaling and Systemic Lupus Erythematosus. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8111433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31766293/