Rpl34-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rpl34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12716

品系全称

C57BL/6JCya-Rpl34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68436-Rpl34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rpl34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12716) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein L34
基因别称
1100001I22Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026724 | Ensembl: ENSMUST00000062601
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rpl34,全称为Ribosomal Protein L34,是核糖体蛋白家族的一员。核糖体是细胞中蛋白质合成的关键机器,而核糖体蛋白则是核糖体结构的重要组成部分,负责核糖体的自我组装和蛋白质合成的精确性。Rpl34在细胞中扮演着至关重要的角色,其表达和功能的异常与多种癌症的发生和发展密切相关。

在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的研究中,发现Rpl34基因在OSCC组织和细胞中高表达,并且其表达水平与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移密切相关。此外,Rpl34的高表达还与患者的较差预后相关。通过抑制Rpl34的表达,可以显著减缓OSCC细胞的增殖,降低细胞的迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡[1]。

在结直肠癌(CRC)的研究中,发现长链非编码RNA(lncRNA)RPL34-AS1在CRC组织中表达下调,而miR-3656的表达上调。RPL34-AS1能够海绵吸附miR-3656,从而抑制miR-3656对细胞增殖的促进作用。此外,RPL34-AS1还能够上调ACAP2的表达,进一步抑制细胞增殖[2]。

在食管癌的研究中,发现RPL34-AS1在食管癌组织和细胞系中的表达水平显著低于正常组织和细胞系。RPL34-AS1的表达水平与食管癌患者的临床分期、淋巴结转移和总体生存期密切相关。此外,RPL34-AS1能够通过下调RPL34的表达来抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力[3]。

在胶质瘤的研究中,发现RPL34-DT在胶质瘤组织和细胞系中显著上调。敲低RPL34-DT的表达可以抑制胶质瘤细胞的迁移能力,这一作用是通过减少上皮-间质转化和β-catenin的表达来实现的[4]。

在胰腺癌的研究中,发现RPL34在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平上调,并且与肿瘤的分期和转移相关。敲低RPL34的表达可以抑制胰腺癌细胞的增殖、集落形成、迁移和耐药性,并伴随着细胞周期在G2期的阻滞和细胞凋亡的增加。此外,RPL34的沉默还能够抑制胰腺癌肿瘤的生长和转移,并且改变MAPK和p53信号通路的表达[5]。

在骨肉瘤的研究中,发现RPL34在骨肉瘤细胞系中的表达水平高于正常骨细胞系。敲低RPL34的表达可以显著抑制骨肉瘤细胞的增殖,这一作用可能是通过下调EIF3A和EIF3F的表达以及上调FAU的表达来实现的[6]。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)的研究中,发现RPL34-AS1在ESCC组织和细胞系中的表达水平显著下调。RPL34-AS1的表达水平与ESCC患者的总体生存期呈负相关。过表达RPL34-AS1可以显著抑制ESCC细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移能力。此外,RPL34-AS1能够作为miR-575的竞争性内源RNA(ceRNA),通过调节miR-575/ACAA2轴来抑制ESCC细胞的肿瘤发生[7]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)的研究中,发现RPL34在NSCLC组织和细胞系中的表达水平上调。敲低RPL34的表达可以显著抑制NSCLC细胞的增殖,并伴随着细胞凋亡的增加和S期阻滞[8]。

在结直肠癌(CRC)的研究中,发现RPL34的表达水平在CRC组织中上调。RPL34的表达上调可以增强CRC细胞的增殖、迁移、侵袭和转移能力。此外,RPL34的表达上调还能够加速细胞周期进程,激活JAK2/STAT3信号通路,并诱导上皮-间质转化(EMT)程序。相反,RPL34的沉默可以抑制CRC的恶性进展。研究还发现,RPL34的相互作用蛋白CAND1可以稳定RPL34蛋白的表达,进一步促进CRC的恶性表型[9]。

在乳头状甲状腺癌(PTC)的研究中,发现RPL34-AS1在PTC细胞系中的过表达可以抑制细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,RPL34-AS1能够竞争性地结合miR-3663-3p,并通过调节miR-3663-3p/RGS4轴来发挥其功能[10]。

综上所述,Rpl34基因在多种癌症中发挥着重要的生物学功能,其表达和功能的异常与肿瘤的发生和发展密切相关。Rpl34的表达上调可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和转移能力,并抑制细胞凋亡。此外,Rpl34的表达下调可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。Rpl34的研究为癌症的治疗和预后预测提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Jing, Wei, Wei. 2017. Influence of the RPL34 gene on the growth and metastasis of oral squamous cell carcinoma cells. In Archives of oral biology, 83, 40-46. doi:10.1016/j.archoralbio.2017.06.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28697409/
2. Zhang, Chenhui, Zhang, Peng, Liu, Jie, Zhou, Xiaoyan, Liu, Xiaodong. 2022. LncRNA RPL34-AS1 sponges miR-3656 to suppress cell proliferation in colorectal cancer. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 58, 462-470. doi:10.1007/s11626-022-00686-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35773374/
3. Gong, Zheng, Li, Jian, Cang, Peng, Liang, Jianwei, Hou, Yulong. 2019. RPL34-AS1 functions as tumor suppressive lncRNA in esophageal cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 120, 109440. doi:10.1016/j.biopha.2019.109440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31574377/
4. Lu, Xiaolin, Zhang, Dongzhi. 2023. RPL34-Divergent Transcript, a Novel Long NonCoding Ribonucleic Acid, Promotes Migration by Activating Epithelial-Mesenchymal Transition in Glioma. In World neurosurgery, 179, e582-e592. doi:10.1016/j.wneu.2023.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37689361/
5. Wei, Feng, Ding, Lijuan, Wei, Zhentong, Lv, Guoyue, Liu, Yan. . Ribosomal protein L34 promotes the proliferation, invasion and metastasis of pancreatic cancer cells. In Oncotarget, 7, 85259-85272. doi:10.18632/oncotarget.13269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27845896/
6. Huang, Piwei, Zhao, Jinmin, Fowdur, Mitra, Wu, Hao, He, Maolin. . Knockdown of RPL34 suppresses osteosarcoma cell proliferation likely through EIF3/FAU signaling pathway. In Translational cancer research, 8, 848-855. doi:10.21037/tcr.2019.05.05. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116824/
7. Zhang, Hu, Pan, Enchun, Zhang, Ying, Pu, Yuepu, Yin, Lihong. 2022. LncRNA RPL34-AS1 suppresses the proliferation, migration and invasion of esophageal squamous cell carcinoma via targeting miR-575/ACAA2 axis. In BMC cancer, 22, 1017. doi:10.1186/s12885-022-10104-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36162992/
8. Yang, Shaoxing, Cui, Jian, Yang, Yingshun, Huang, Yuqing, Gao, Hongjun. 2015. Over-expressed RPL34 promotes malignant proliferation of non-small cell lung cancer cells. In Gene, 576, 421-8. doi:10.1016/j.gene.2015.10.053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26526135/
9. Liang, Yi-Chao, Li, Rui, Bao, Shu-Rui, Yin, Hong-Zhuan, Dai, Chao-Liu. . Artificial Downregulation of Ribosomal Protein L34 Restricts the Proliferation and Metastasis of Colorectal Cancer by Suppressing the JAK2/STAT3 Signaling Pathway. In Human gene therapy, 34, 719-731. doi:10.1089/hum.2023.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37427415/
10. Ji, Lili, Fan, Xing, Zhou, Feng, Gu, Jun, Deng, Xuedong. 2019. lncRNA RPL34-AS1 inhibits cell proliferation and invasion while promoting apoptosis by competitively binding miR-3663-3p/RGS4 in papillary thyroid cancer. In Journal of cellular physiology, 235, 3669-3678. doi:10.1002/jcp.29256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31587286/