Zmym1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zmym1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12684

品系全称

C57BL/6JCya-Zmym1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68310-Zmym1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmym1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12684) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, MYM domain containing 1
基因别称
5830412B09Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026670 | Ensembl: ENSMUST00000106102
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ZMYM1,也称为锌指MYM型含1,是一种在真核细胞中广泛表达的基因。ZMYM1编码的蛋白质包含锌指结构域,这些结构域可以与DNA或其他蛋白质相互作用,参与基因表达调控。ZMYM1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在肿瘤发生发展过程中,ZMYM1的表达和功能发生显著变化。在胃癌中,ZMYM1的表达水平与肿瘤的转移和预后密切相关。METTL3是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶,负责催化RNA上的m6A修饰。研究发现,METTL3可以促进ZMYM1 mRNA的稳定性,从而增强ZMYM1的表达。ZMYM1通过结合并抑制E-钙黏蛋白启动子,招募CtBP/LSD1/CoREST复合物,从而促进上皮-间质转化(EMT)过程和肿瘤的转移[1]。

在神经母细胞瘤(NB)中,ZMYM1的表达水平也与肿瘤的发生和预后密切相关。研究发现,ZMYM1的表达受到NB易感变异的影响,这些变异可能通过影响ZMYM1的表达和功能,导致神经母细胞瘤的发生[2]。

在平滑肌细胞(SMC)中,ZMYM1的表达水平与SMC表型转变和动脉粥样硬化的发展密切相关。研究发现,OCT4可以调节ZMYM1的表达,而ZMYM1的表达水平与SMC的迁移和吞噬活性密切相关。ZMYM1的下调可以抑制SMC的迁移,并促进SMC的吞噬活性[3]。

在急性淋巴细胞白血病(ALL)中,ZMYM1的基因结构发生改变,包括基因的缺失和融合。这些改变可能影响ZMYM1的表达和功能,从而导致ALL的发生和发展[4]。

ZMYM1在结肠癌中的表达水平与患者的生存期密切相关。研究发现,hsa-miR-485-5p可以靶向ZMYM1和tp53,而tp53与癌症的发生和发展密切相关。ZMYM1的表达水平可以作为结肠癌患者预后的重要参考指标[5]。

综上所述,ZMYM1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤的发生和发展、神经母细胞瘤的发生、平滑肌细胞的表型转变和动脉粥样硬化的发展、急性淋巴细胞白血病的发病机制以及结肠癌的预后。ZMYM1的表达和功能受到多种因素的调控,包括METTL3、OCT4、hsa-miR-485-5p等。深入研究ZMYM1的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解ZMYM1在疾病发生和发展中的作用,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yue, Ben, Song, Chenlong, Yang, Linxi, Zhang, Zizhen, Zhao, Gang. 2019. METTL3-mediated N6-methyladenosine modification is critical for epithelial-mesenchymal transition and metastasis of gastric cancer. In Molecular cancer, 18, 142. doi:10.1186/s12943-019-1065-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31607270/
2. Tirelli, Matilde, Bonfiglio, Ferdinando, Cantalupo, Sueva, Iolascon, Achille, Capasso, Mario. 2024. Integrative genomic analyses identify neuroblastoma risk genes involved in neuronal differentiation. In Human genetics, 143, 1293-1309. doi:10.1007/s00439-024-02700-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39192051/
3. Mahajan, Aatish, Hong, Junyoung, Krukovets, Irene, Owens, Gary K, Cherepanova, Olga A. 2024. Integrative analysis of the lncRNA-miRNA-mRNA interactions in smooth muscle cell phenotypic transitions. In Frontiers in genetics, 15, 1356558. doi:10.3389/fgene.2024.1356558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660676/
4. Brandes, Danielle, Yasin, Layal, Nebral, Karin, Fischer, Ute, Wagener, Rabea. 2023. Optical Genome Mapping Identifies Novel Recurrent Structural Alterations in Childhood ETV6::RUNX1+ and High Hyperdiploid Acute Lymphoblastic Leukemia. In HemaSphere, 7, e925. doi:10.1097/HS9.0000000000000925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469802/
5. Salimy, Siamak, Lanjanian, Hossein, Abbasi, Karim, Tapak, Leili, Masoudi-Nejad, Ali. 2023. A deep learning-based framework for predicting survival-associated groups in colon cancer by integrating multi-omics and clinical data. In Heliyon, 9, e17653. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e17653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37455955/