Sympk-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sympk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12633

品系全称

C57BL/6JCya-Sympkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68188-Sympk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sympk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12633) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
symplekin
基因别称
1500016F02Rik,4632415H16Rik,SPK,SYM
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026605.2 | Ensembl: ENSMUST00000023882
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~7557 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915438Mice homozygous ofr a transgenic gene disruption exhibit anemia at E15 and hydrops fetalis.
SYMPK(也称为Symplekin)是一种重要的细胞骨架蛋白,主要参与RNA的3'端加工过程。它在多种细胞类型中都有表达,尤其在胚胎干细胞(ESC)和生殖细胞中表达量较高。SYMPK通过与RNA结合蛋白相互作用,调节RNA的聚腺苷酸化、转录调控以及细胞间紧密连接的形成,从而影响细胞增殖、分化和基因表达等生物学过程。

SYMPK在细胞中的功能主要分为以下几个方面:

1. 参与RNA的3'端加工:SYMPK作为一种支架蛋白,支持多腺苷酸化机器在新生转录本上的组装,并参与RNA的3'端形成。研究发现,SYMPK与多腺苷酸化特异性因子(CPSF)相互作用,共同调控RNA的3'端加工过程[4]。此外,SYMPK还与RNA结合蛋白RBFOX2、NOVA2和HNRNPA1等相互作用,共同调控RNA的剪接过程[4]。

2. 调节细胞增殖和分化:SYMPK在胚胎干细胞中高表达,并通过与多能性因子Oct4相互作用,促进ESC的自我更新和多能性维持[3]。研究发现,SYMPK的过表达可以显著提高ESC的集落形成能力,而其敲除则会降低集落形成能力[3]。此外,SYMPK还参与生殖细胞的减数分裂过程,调节生殖细胞的增殖和分化[2]。

3. 影响细胞间紧密连接的形成:SYMPK在紧密连接的形成中发挥重要作用。研究发现,SYMPK的缺失会导致细胞间紧密连接的紊乱,影响细胞间的物质交换和信号传递[5]。此外,SYMPK的表达还与某些疾病的发生和发展有关,如甲状腺癌、结直肠癌和乳腺癌等[1,6,7]。

4. 与miRNA的相互作用:研究发现,SYMPK的表达受到miRNA的调控。例如,miR156可以抑制SYMPK的表达,进而影响植物的根瘤形成和生长发育[7]。此外,miRNA还可以通过与SYMPK的3'非编码区结合,调控SYMPK的表达,从而影响细胞的生物学功能。

综上所述,SYMPK是一种重要的细胞骨架蛋白,参与RNA的3'端加工、细胞增殖、分化和紧密连接的形成等生物学过程。SYMPK的研究有助于深入理解RNA加工和细胞生物学功能的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Javadirad, Seyed-Morteza, Mokhtari, Mohammad, Esfandiarpour, Ghazal, Kolahdouzan, Mohsen. 2020. The pseudogene problem and RT-qPCR data normalization; SYMPK: a suitable reference gene for papillary thyroid carcinoma. In Scientific reports, 10, 18408. doi:10.1038/s41598-020-75495-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110161/
2. Wu, Rui, Zhan, Junfeng, Zheng, Bo, Huang, Xiaoyan, Luo, Mengcheng. 2021. SYMPK Is Required for Meiosis and Involved in Alternative Splicing in Male Germ Cells. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 715733. doi:10.3389/fcell.2021.715733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34434935/
3. Yu, Jianping, Lu, Weisi, Ge, Tianyu, Ma, Wenbin, Huang, Junjiu. 2019. Interaction Between Sympk and Oct4 Promotes Mouse Embryonic Stem Cell Proliferation. In Stem cells (Dayton, Ohio), 37, 743-753. doi:10.1002/stem.2992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30801858/
4. Misra, Ashish, Ou, Jianhong, Zhu, Lihua J, Green, Michael R. 2015. Global Promotion of Alternative Internal Exon Usage by mRNA 3' End Formation Factors. In Molecular cell, 58, 819-31. doi:10.1016/j.molcel.2015.03.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25921069/
5. Jauregi-Miguel, Amaia, Fernandez-Jimenez, Nora, Irastorza, Iñaki, Vitoria, Juan Carlos, Bilbao, Jose Ramon. . Alteration of tight junction gene expression in celiac disease. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 58, 762-7. doi:10.1097/MPG.0000000000000338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24552675/
6. Souza, Jorge Lucas Nascimento, Antunes-Porto, Ana Rafaela, da Silva Oliveira, Izabela, Russo, Remo Castro, Bueno, Lilian Lacerda. 2024. Screening and validating the optimal panel of housekeeping genes for 4T1 breast carcinoma and metastasis studies in mice. In Scientific reports, 14, 26476. doi:10.1038/s41598-024-77126-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488625/
7. Wang, Ying, Wang, Zhishuo, Amyot, Lisa, Gruber, Margaret Y, Hannoufa, Abdelali. 2014. Ectopic expression of miR156 represses nodulation and causes morphological and developmental changes in Lotus japonicus. In Molecular genetics and genomics : MGG, 290, 471-84. doi:10.1007/s00438-014-0931-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25293935/