Inka1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Inka1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12628

品系全称

C57BL/6JCya-Inka1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68176-Inka1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Inka1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12628) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inka box actin regulator 1
基因别称
6230427J02Rik,Fam212a
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026597 | Ensembl: ENSMUST00000048568
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915426A small percentage of homozygous null mice display exencephaly.
Inka1,也称为Inka box actin regulator 1,是一种新发现的蛋白质,最初在非洲爪蟾和鱼类中被鉴定出来,随后发现它在脊椎动物中广泛存在。Inka1在非洲爪蟾和斑马鱼的面部骨骼发育中起着重要作用,但在小鼠中并非如此,这表明Inka1在面部骨骼发育中的作用在不同脊椎动物中可能并不保守。Inka1在颅神经嵴中的表达模式与小鼠颅面部发育中的表达模式相似,但在小鼠中,Inka1的缺失并未导致面部骨骼发育异常,表明Inka1在小鼠中的功能与在鱼类中不同[1]。

在斑马鱼中,存在Inka1的两个旁系同源基因inka1a和inka1b。inka1b在头部中胚层中依次表达,这个区域对面部骨骼发育至关重要。然而,inka1b的缺失突变并没有导致头部发育异常,包括鳃弓和面部软骨。这表明inka1b的表达对于斑马鱼头部发育可能并非必需[1]。

Inka1在哺乳动物的中枢神经系统(CNS)中也有表达,主要在神经嵴细胞谱系中表达,并调节这些细胞的迁移和分化。Inka1的功能涉及调节肌动蛋白细胞骨架的重建,这对于神经细胞的迁移和分化至关重要。最近的研究发现,Inka2是一种与Inka1相关的基因,也参与了肌动蛋白细胞骨架的调控。Inka2主要在哺乳动物的神经系统中表达,与Olig2阳性的少突胶质细胞祖细胞以及发育中的小脑中的增殖性神经元祖细胞共表达。Inka2在成体大脑中的表达则限于某些终末分化的神经元群体,表明Inka2可能参与了神经细胞迁移和神经元极性的建立[2]。

除了在神经系统中表达外,Inka1还与心脏疾病相关。在扩张型心肌病(DCM)中,Inka1的表达水平与免疫浸润相关,表明Inka1可能在心脏疾病的免疫调节中发挥作用[3]。

Inka1在血液系统中也发挥重要作用。Inka1在人类白血病干细胞(LSCs)中表达,并促进LSCs的潜伏状态。Inka1通过干扰其靶点PAK4的核定位,从而调节LSCs的干性,维持其自我更新和再生能力[4]。此外,Inka1还通过直接与PAK4和SIRT1相互作用,调节人类长期造血干细胞(LT-HSCs)的异质性和自我更新调节,以在再生应激下保持干细胞的再生能力[5]。

Inka1的功能和表达模式在脊椎动物中相对保守,但其具体功能和调节机制在不同物种中可能有所不同。例如,Inka1在斑马鱼中的功能似乎与在小鼠中的功能不同,这可能与其在不同物种中的表达模式和相互作用蛋白有关。此外,Inka1的功能也可能与其他基因家族成员,如Inka2,相互作用和协调,以实现更复杂的生物学过程。

综上所述,Inka1是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用,包括面部骨骼发育、神经系统发育、心脏疾病和血液系统。Inka1的功能和表达模式在不同物种中可能有所不同,但其基本功能和调节机制在不同物种中相对保守。Inka1的研究有助于深入理解肌动蛋白细胞骨架的调控机制和生物学功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jeon, Haewon, Jin, Sil, Choe, Chong Pyo. 2022. inka1b expression in the head mesoderm is dispensable for facial cartilage development. In Gene expression patterns : GEP, 45, 119262. doi:10.1016/j.gep.2022.119262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811016/
2. Iwasaki, Yumi, Yumoto, Takahito, Sakakibara, Shin-Ichi. 2015. Expression profiles of inka2 in the murine nervous system. In Gene expression patterns : GEP, 19, 83-97. doi:10.1016/j.gep.2015.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26292052/
3. Lin, Yixuan, Chen, Kaicong, Guo, Jinhua, Qian, Zhi Rong, Zhang, Tong. 2023. Identification of cuproptosis-related genes and immune infiltration in dilated cardiomyopathy. In International journal of cardiology, 399, 131702. doi:10.1016/j.ijcard.2023.131702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38168558/
4. Yamada, Seiya, Mizukoshi, Tomoya, Tokunaga, Akinori, Sakakibara, Shin-Ichi. 2022. Inka2, a novel Pak4 inhibitor, regulates actin dynamics in neuronal development. In PLoS genetics, 18, e1010438. doi:10.1371/journal.pgen.1010438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36301793/
5. Kaufmann, Kerstin B, Garcia-Prat, Laura, Liu, Qiang, Xie, Stephanie Z, Dick, John E. 2019. A stemness screen reveals C3orf54/INKA1 as a promoter of human leukemia stem cell latency. In Blood, 133, 2198-2211. doi:10.1182/blood-2018-10-881441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30796022/