Spire1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Spire1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12624

品系全称

C57BL/6JCya-Spire1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68166-Spire1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spire1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12624) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
spire type actin nucleation factor 1
基因别称
6030430B19Rik,Spir-1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_176832.2 | Ensembl: ENSMUST00000224799
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~9738 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915416Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile with normal brain anatomy and intact visual and motor functions in both sexes, but show a male-specific increase in contextual and cued fear memory.
Spire1,也称为Spire actin nucleation protein 1,是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白质。Spire1是一种重要的肌动蛋白成核因子,参与细胞骨架的组装和动态调节,影响细胞形态、迁移和分裂等多种生物学过程。Spire1具有多个结构域,包括一个N端结构域、一个中间结构域和一个C端结构域,其中N端结构域和中间结构域负责肌动蛋白成核,而C端结构域参与蛋白质的相互作用。

Spire1在多种细胞过程中发挥重要作用,包括肌肉分化、细胞迁移、细胞分裂和胚胎发育等。Spire1在肌肉分化中发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的重组,促进肌细胞的分化和成熟[1]。Spire1在细胞迁移中也发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的动态调节,促进细胞的迁移和侵袭[2,3]。此外,Spire1在细胞分裂中也发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的重组,促进细胞的分裂和增殖[2,3]。

Spire1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肌肉分化、细胞迁移、细胞分裂和胚胎发育等。Spire1在肌肉分化中发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的重组,促进肌细胞的分化和成熟[1]。Spire1在细胞迁移中也发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的动态调节,促进细胞的迁移和侵袭[2,3]。此外,Spire1在细胞分裂中也发挥重要作用,通过调控肌动蛋白的成核和细胞骨架的重组,促进细胞的分裂和增殖[2,3]。

参考文献:
1. Scalzitti, Silvia, Mariani, Davide, Setti, Adriano, Bozzoni, Irene, Martone, Julie. 2021. Lnc-SMaRT Translational Regulation of Spire1, A New Player in Muscle Differentiation. In Journal of molecular biology, 434, 167384. doi:10.1016/j.jmb.2021.167384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34863993/
2. Scheffler, Kathleen, Uraji, Julia, Jentoft, Ida, Mogessie, Binyam, Schuh, Melina. 2021. Two mechanisms drive pronuclear migration in mouse zygotes. In Nature communications, 12, 841. doi:10.1038/s41467-021-21020-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33547291/
3. Moreau, Kevin, Ghislat, Ghita, Hochfeld, Warren, Ravikumar, Brinda, Rubinsztein, David C. 2015. Transcriptional regulation of Annexin A2 promotes starvation-induced autophagy. In Nature communications, 6, 8045. doi:10.1038/ncomms9045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26289944/