Gtf2e2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gtf2e2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12622

品系全称

C57BL/6JCya-Gtf2e2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68153-Gtf2e2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gtf2e2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12622) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
general transcription factor II E, polypeptide 2 (beta subunit)
基因别称
34kDa,C330006J08Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001167922 | Ensembl: ENSMUST00000171010
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~8.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gtf2e2,也称为转录因子IIE的β亚基(TFIIEβ),是一种重要的转录因子。Gtf2e2在真核生物中普遍存在,是RNA聚合酶II(RNA pol II)转录起始过程中的关键组成部分。RNA pol II是负责转录DNA成RNA的主要酶,而Gtf2e2则通过直接与RNA pol II相互作用,帮助RNA pol II在DNA模板上进行正确的起始转录。

Gtf2e2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如,在神经胶质瘤中,Gtf2e2的表达水平升高,并与患者的不良预后相关。研究发现,Gtf2e2可以受到miR-340-5p的直接或间接调节,进而影响下游基因的表达和神经胶质瘤的进展[1]。此外,Gtf2e2还可以与其他转录因子相互作用,如TAF7/CCNB1、TAF7/CCNA2和GTF2E2/CDC20,这些信号轴与神经胶质瘤的发生和发展密切相关[2]。

除了神经胶质瘤,Gtf2e2在其他癌症中也发挥重要作用。例如,在肺腺癌中,Gtf2e2的表达水平升高,并与患者的预后不良相关。研究发现,Gtf2e2的敲低可以抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,Gtf2e2还可以与RPS4X相互作用,通过mTOR通路影响肺腺癌的发展[4]。

Gtf2e2的突变也与一些遗传疾病相关,如DNA修复缺陷的疾病和毛发异常的疾病。研究发现,Gtf2e2的突变可以导致转录因子IIE复合物的不稳定,进而影响转录过程和DNA修复过程。例如,在DNA修复缺陷的疾病中,Gtf2e2的突变可以导致转录因子IIE复合物的磷酸化水平下降,从而影响转录过程[3]。在毛发异常的疾病中,Gtf2e2的突变可以导致毛发的脆性和易碎,并伴随其他神经皮肤异常[5,7]。

除了在癌症和遗传疾病中的重要作用,Gtf2e2还与人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的复制相关。研究发现,Gtf2e2的基因敲除可以抑制HIV-1的复制,表明Gtf2e2是HIV-1复制过程中必需的细胞因子之一[6]。

综上所述,Gtf2e2是一种重要的转录因子,参与调控RNA聚合酶II的转录起始过程。Gtf2e2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Gtf2e2的研究有助于深入理解转录调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qiao, Xiaolong, Chen, Yinan, Wang, Zixuan, Niu, Chaoshi, Cheng, Chuandong. 2023. GTF2E2 downregulated by miR-340-5p inhibits the malignant progression of glioblastoma. In Cancer gene therapy, 30, 1702-1714. doi:10.1038/s41417-023-00676-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37845349/
2. Yang, Liangwang, Zeng, Wangyuan, Sun, Huamao, Zeng, Jiangzheng, Yang, Kun. 2020. Bioinformatical Analysis of Gene Expression Omnibus Database Associates TAF7/CCNB1, TAF7/CCNA2, and GTF2E2/CDC20 Pathways with Glioblastoma Development and Prognosis. In World neurosurgery, 138, e492-e514. doi:10.1016/j.wneu.2020.02.159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32147549/
3. Kuschal, Christiane, Botta, Elena, Orioli, Donata, Kraemer, Kenneth H, Stefanini, Miria. 2016. GTF2E2 Mutations Destabilize the General Transcription Factor Complex TFIIE in Individuals with DNA Repair-Proficient Trichothiodystrophy. In American journal of human genetics, 98, 627-42. doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26996949/
4. Bi, Guoshu, Zhu, Donglin, Bian, Yunyi, Yang, Yong, Wang, Qun. 2021. Knockdown of GTF2E2 inhibits the growth and progression of lung adenocarcinoma via RPS4X in vitro and in vivo. In Cancer cell international, 21, 181. doi:10.1186/s12935-021-01878-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33757492/
5. Abagge, Kerstin Taniguchi, Haupenthal, Felipe, Felber, Gabriella Yamashita, Raskin, Salmo. 2018. PIBIDS syndrome in two Brazilian siblings. In BMJ case reports, 11, . doi:10.1136/bcr-2017-223744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30580289/
6. Dziuba, Natallia, Ferguson, Monique R, O'Brien, William A, Rubin, Donald H, Murray, James L. 2012. Identification of cellular proteins required for replication of human immunodeficiency virus type 1. In AIDS research and human retroviruses, 28, 1329-39. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22404213/
7. Theil, Arjan F, Botta, Elena, Raams, Anja, Vermeulen, Wim, Orioli, Donata. . Bi-allelic TARS Mutations Are Associated with Brittle Hair Phenotype. In American journal of human genetics, 105, 434-440. doi:10.1016/j.ajhg.2019.06.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374204/