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Apool-KO 基因敲除小鼠

Apool-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apool-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12608

品系全称

C57BL/6JCya-Apoolem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68117-Apool-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Apool-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12608) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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询价
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein O-like
基因别称
6720473G16Rik，9430083G14Rik，E130106L15Rik，Micos27
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026565.3 | Ensembl: ENSMUST00000026599
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5161 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915367Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele appear normal at E9.5.
更多信息
APOOL，也称为MIC26，是一种重要的线粒体蛋白，与线粒体膜结构和功能密切相关。它主要存在于线粒体内膜上，是MICOS复合物的一个亚单位。MICOS复合物是线粒体内膜的一个结构，负责维持线粒体的形态和功能，包括线粒体嵴的形成和线粒体膜的稳定性。APOOL通过与MICOS复合物中的其他亚单位相互作用，调节线粒体的结构和功能，影响线粒体呼吸链复合物的稳定性和功能，进而影响细胞的能量代谢和氧化应激水平。

APOOL在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病、心脏病和癌症。在糖尿病中，APOOL的表达水平升高，与糖尿病心脏病的发病机制有关。研究表明，APOOL可以促进线粒体功能障碍和氧化应激，导致心脏细胞的损伤和死亡，从而引发糖尿病心脏病[2]。此外，APOOL还可以通过调节线粒体嵴的形成和线粒体膜的稳定性，影响线粒体的能量代谢和氧化应激水平，进而影响细胞的代谢和氧化应激水平，影响糖尿病的发生和发展。

在心脏病中，APOOL的表达水平也与心脏病的发病机制有关。研究表明，APOOL可以促进线粒体功能障碍和氧化应激，导致心脏细胞的损伤和死亡，从而引发心脏病[2]。此外，APOOL还可以通过调节线粒体嵴的形成和线粒体膜的稳定性，影响线粒体的能量代谢和氧化应激水平，进而影响细胞的代谢和氧化应激水平，影响心脏病的发生和发展。

在癌症中，APOOL的表达水平也与癌症的发生和发展有关。研究表明，APOOL可以促进线粒体功能障碍和氧化应激，导致细胞损伤和死亡，从而影响癌症的发生和发展[1]。此外，APOOL还可以通过调节线粒体嵴的形成和线粒体膜的稳定性，影响线粒体的能量代谢和氧化应激水平，进而影响细胞的代谢和氧化应激水平，影响癌症的发生和发展。

APOOL还可以通过调节线粒体嵴的形成和线粒体膜的稳定性，影响线粒体的能量代谢和氧化应激水平，进而影响细胞的代谢和氧化应激水平，影响多种疾病的发生和发展。因此，APOOL是一种重要的线粒体蛋白，在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病、心脏病和癌症。进一步研究APOOL的功能和机制，有助于深入理解线粒体功能障碍和氧化应激在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Koob, Sebastian, Barrera, Miguel, Anand, Ruchika, Reichert, Andreas S. 2015. The non-glycosylated isoform of MIC26 is a constituent of the mammalian MICOS complex and promotes formation of crista junctions. In Biochimica et biophysica acta, 1853, 1551-63. doi:10.1016/j.bbamcr.2015.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25764979/
2. Turkieh, Annie, Caubère, Céline, Barutaut, Manon, Rouet, Philippe, Smih, Fatima. 2014. Apolipoprotein O is mitochondrial and promotes lipotoxicity in heart. In The Journal of clinical investigation, 124, 2277-86. doi:10.1172/JCI74668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24743151/

资料下载

S-KO-12608_6J_68117_Apool_Exon 3~5_A_strategy.pdf
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