官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Atpsckmt-KO 基因敲除小鼠

Atpsckmt-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Atpsckmt-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12591

品系全称

C57BL/6JCya-Atpsckmtem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68073-Atpsckmt-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atpsckmt-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12591) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATP synthase C subunit lysine N-methyltransferase
基因别称
A930016P21Rik，Fam173b，mFam173b
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026546.3 | Ensembl: ENSMUST00000042702
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3706 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915323Following carrageenan-induced priming, mice heterozygous for a null allele show a reduction in the magnitude of persistent prostaglandin E2-induced mechanical and thermal hyperalgesia.
更多信息
ATPSCKMT，也称为FAM173B，是一种线粒体赖氨酸特异性甲基转移酶。赖氨酸甲基化是一种重要的翻译后修饰，它也在线粒体蛋白上存在。然而，负责修饰的线粒体赖氨酸特异性甲基转移酶（KMTs）在大多数情况下是未知的。研究发现，FAM173B含有一个非典型、不可切割的线粒体靶向序列，负责将其定位于线粒体。通过生物信息学分析和生化测定，发现FAM173B负责ATP合酶c亚基（ATPSc）中Lys-43的赖氨酸三甲基化。ATPSc的赖氨酸三甲基化在真核生物中普遍存在。ATPSc的赖氨酸三甲基化在维持线粒体功能中发挥重要作用，包括ATP的产生和线粒体呼吸。FAM173B的缺失导致ATPSc不能正确地整合到ATP合酶复合物中，从而导致ATP合酶的ATP产生能力降低，以及线粒体呼吸的降低[1]。

FAM173B在慢性疼痛的发生中发挥重要作用。研究发现，FAM173B是线粒体赖氨酸甲基转移酶，其甲基转移酶活性在感觉神经元中促进慢性疼痛的发生。FAM173B的甲基转移酶活性在感觉神经元中导致线粒体的超极化，并通过依赖活性氧的途径促进巨噬细胞/小神经胶质细胞的活化。因此，FAM173B的甲基转移酶活性可能是治疗慢性疼痛的潜在治疗靶点[2]。

FAM173B的表达与炎症和症状相关。研究发现，FAM173B在骨关节炎患者中的表达水平与炎症介质的表达水平相关，并且与疼痛敏感性相关。FAM173B的表达水平在骨关节炎患者的滑膜组织中升高，而在骨关节炎患者的软骨组织中降低。此外，FAM173B的表达水平与疼痛强度呈负相关，与压力痛觉敏感性呈正相关[3]。

FAM173A是FAM173B的旁系同源基因，也是一种线粒体赖氨酸特异性甲基转移酶。研究发现，FAM173A定位于线粒体，并通过其非典型的靶向序列将FAM173A定位于线粒体。FAM173A的缺失导致线粒体腺苷酸转运蛋白（ANT）的赖氨酸52位点的甲基化丧失。FAM173A的缺失导致线粒体呼吸的增加，这表明FAM173A在维持线粒体功能中发挥重要作用[4]。

综上所述，ATPSCKMT是一种重要的线粒体赖氨酸特异性甲基转移酶，参与调控ATP合酶和腺苷酸转运蛋白的甲基化，维持线粒体功能。ATPSCKMT在慢性疼痛的发生和骨关节炎的病理生理过程中发挥重要作用。此外，ATPSCKMT的旁系同源基因FAM173A也参与调控腺苷酸转运蛋白的甲基化，影响线粒体呼吸。ATPSCKMT的研究有助于深入理解线粒体功能的调节机制，为慢性疼痛和骨关节炎的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Małecki, Jędrzej M, Willemen, Hanneke L D M, Pinto, Rita, Eijkelkamp, Niels, Falnes, Pål Ø. 2018. Lysine methylation by the mitochondrial methyltransferase FAM173B optimizes the function of mitochondrial ATP synthase. In The Journal of biological chemistry, 294, 1128-1141. doi:10.1074/jbc.RA118.005473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30530489/
2. Willemen, Hanneke L D M, Kavelaars, Annemieke, Prado, Judith, Falnes, Pål Ø, Eijkelkamp, Niels. 2018. Identification of FAM173B as a protein methyltransferase promoting chronic pain. In PLoS biology, 16, e2003452. doi:10.1371/journal.pbio.2003452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29444090/
3. Palada, Vinko, Siddiqah Ahmed, Aisha, Hugo, Anders, Svensson, Camilla I, Kosek, Eva. . Expression of mitochondrial TSPO and FAM173B is associated with inflammation and symptoms in patients with painful knee osteoarthritis. In Rheumatology (Oxford, England), 60, 1724-1733. doi:10.1093/rheumatology/keaa565. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33067627/
4. Małecki, Jędrzej M, Willemen, Hanneke L D M, Pinto, Rita, Eijkelkamp, Niels, Falnes, Pål Ø. 2019. Human FAM173A is a mitochondrial lysine-specific methyltransferase that targets adenine nucleotide translocase and affects mitochondrial respiration. In The Journal of biological chemistry, 294, 11654-11664. doi:10.1074/jbc.RA119.009045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31213526/

资料下载

S-KO-12591_6J_68073_Atpsckmt_Exon 2~4_A_strategy.pdf
S-KO-12591_6J_68073_Atpsckmt_Exon 2~4_A_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述