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Tomm20-KO 基因敲除小鼠

Tomm20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tomm20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12536

品系全称

C57BL/6JCya-Tomm20em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67952-Tomm20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tomm20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12536) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
translocase of outer mitochondrial membrane 20
基因别称
1810060K07Rik，Gm19268，MAS20，MOM19，TOM20，mKIAA0016
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024214 | Ensembl: ENSMUST00000179857
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915202Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality prior to organogenesis. In vitro, blastocysts do not hatch from the zona pellucida or form outgrowths.
更多信息
TOMM20，即外线粒体转位酶20，是外线粒体膜转位酶复合物的一个组成部分，负责将蛋白质转运到线粒体内。作为外线粒体膜上的一种受体，TOMM20在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、迁移、凋亡以及线粒体功能的维持。TOMM20的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，例如癌症、神经退行性疾病和衰老相关疾病。

在癌症研究中，TOMM20被发现在多种肿瘤组织中过表达，并与肿瘤的恶性行为相关。例如，在结直肠癌中，TOMM20的过表达与细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强有关。此外，TOMM20还参与调节线粒体功能，包括ATP的产生和膜电位的维持，进而影响肿瘤细胞的生长和生存。因此，TOMM20可能成为结直肠癌治疗的新靶点[2]。

在神经退行性疾病的研究中，TOMM20的表达异常与线粒体功能障碍和自噬缺陷有关。例如，在帕金森病中，GBA基因的杂合突变导致线粒体功能障碍和自噬缺陷，进而影响神经元的存活。研究发现，GBA杂合突变小鼠模型中，TOMM20的表达水平下降，线粒体数量增加，氧化应激增强，自噬功能受损。此外，在帕金森病患者的大脑组织中，也观察到类似的线粒体功能障碍和自噬缺陷现象[1]。

在衰老相关疾病的研究中，TOMM20的表达异常与线粒体功能的维持和细胞衰老有关。例如，在年龄相关性黄斑变性（AMD）中，视网膜色素上皮细胞（RPE）的线粒体功能受损，导致RPE细胞异质性和视网膜光感受器的损伤。研究发现，AMD患者RPE细胞中TOMM20的表达水平下降，线粒体数量减少，线粒体形态异常。此外，线粒体氧化应激的增加也与RPE细胞代谢功能的改变有关，进一步导致视网膜光感受器的损伤[3]。

综上所述，TOMM20作为一种外线粒体转位酶，在细胞增殖、迁移、凋亡以及线粒体功能的维持中发挥重要作用。TOMM20的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病和衰老相关疾病。深入研究TOMM20的功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Hongyu, Ham, Ahrom, Ma, Thong Chi, Sulzer, David, Tang, Guomei. 2018. Mitochondrial dysfunction and mitophagy defect triggered by heterozygous GBA mutations. In Autophagy, 15, 113-130. doi:10.1080/15548627.2018.1509818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30160596/
2. Park, Sang-Hee, Lee, Ah-Reum, Choi, Keonwoo, Yoon, Jong-Bok, Kim, Sungjoo. . TOMM20 as a potential therapeutic target of colorectal cancer. In BMB reports, 52, 712-717. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818360/
3. Brown, Emily E, DeWeerd, Alexander J, Ildefonso, Cristhian J, Lewin, Alfred S, Ash, John D. 2019. Mitochondrial oxidative stress in the retinal pigment epithelium (RPE) led to metabolic dysfunction in both the RPE and retinal photoreceptors. In Redox biology, 24, 101201. doi:10.1016/j.redox.2019.101201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31039480/

资料下载

S-KO-12536_6J_67952_Tomm20_Exon 4_strategy.pdf
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