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Eloc-KO 基因敲除小鼠

Eloc-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eloc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12522

品系全称

C57BL/6JCya-Elocem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67923-Eloc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eloc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12522) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongin C
基因别称
2610043E24Rik，2610301I15Rik，Tceb1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001310470 | Ensembl: ENSMUST00000187910
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Eloc，也称为TCEB1，是Elongin C的编码基因。Elongin C是Elongin蛋白家族的成员之一，该家族还包括Elongin A和Elongin B。Elongin蛋白在真核生物中起着重要的转录调节作用，参与RNA聚合酶II的转录过程。Elongin C与VHL（von Hippel-Lindau）蛋白、Elongin B和Cul2蛋白组成E3泛素连接酶复合物，也称为VBC-CR复合物，该复合物在氧感知和HIF（缺氧诱导因子）的降解中起着关键作用。Eloc基因的突变或表达异常与多种癌症的发生和发展密切相关。

在结直肠癌中，Eloc基因的高表达与患者的生存率下降相关。研究表明，Eloc基因的突变可以导致VHL蛋白的降解，进而导致HIF1A的积累和激活。HIF1A是一种转录因子，在缺氧条件下可以诱导一系列基因的表达，包括与细胞代谢、血管生成和肿瘤生长相关的基因。Eloc基因的突变可以导致HIF1A的稳定和激活，进而促进结直肠癌的干性和化疗耐药性。此外，Eloc基因的SUMO化修饰也可以抑制其与USP51的结合，从而影响HIF1A的降解和激活[1]。

在肾细胞癌中，Eloc基因的突变也是一种常见的遗传改变。研究表明，Eloc基因的突变可以导致VHL蛋白的降解，进而导致HIF1A的积累和激活。HIF1A的激活可以诱导一系列与肿瘤生长、血管生成和代谢重编程相关的基因的表达。此外，Eloc基因的突变还可以导致VHL蛋白与elongin C的结合被破坏，进而导致HIF的积累。Eloc基因的突变还可以导致TCEB1蛋白的表达和功能异常，进而影响肾细胞癌的发生和发展[2,3,4,5,6]。

此外，Eloc基因的突变还与von Hippel-Lindau病（VHL病）的发生相关。VHL病是一种常染色体显性遗传病，患者容易出现视网膜血管瘤、中枢神经系统血管瘤和肾细胞癌等病变。研究发现，VHL病的患者中，约95%的患者存在VHL基因的突变，而Eloc基因的突变也可以导致VHL病的表型。Eloc基因的突变可以导致VHL蛋白的降解，进而导致HIF1A的积累和激活。HIF1A的激活可以诱导一系列与肿瘤生长、血管生成和代谢重编程相关的基因的表达，进而导致VHL病的表型[7,8]。

综上所述，Eloc基因的突变或表达异常与多种癌症的发生和发展密切相关。Eloc基因的突变可以导致VHL蛋白的降解，进而导致HIF1A的积累和激活。HIF1A的激活可以诱导一系列与肿瘤生长、血管生成和代谢重编程相关的基因的表达，进而促进肿瘤的发生和发展。此外，Eloc基因的突变还可以导致VHL蛋白与elongin C的结合被破坏，进而导致HIF的积累。Eloc基因的突变还可以导致TCEB1蛋白的表达和功能异常，进而影响肿瘤的发生和发展。Eloc基因的研究有助于深入理解HIF信号通路在肿瘤发生和发展中的作用机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Mu, Mingchao, Zhang, Qin, Li, Jing, Sun, Xuejun, Yu, Junhui. 2023. USP51 facilitates colorectal cancer stemness and chemoresistance by forming a positive feed-forward loop with HIF1A. In Cell death and differentiation, 30, 2393-2407. doi:10.1038/s41418-023-01228-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816999/
2. Sato, Yusuke, Yoshizato, Tetsuichi, Shiraishi, Yuichi, Homma, Yukio, Ogawa, Seishi. 2013. Integrated molecular analysis of clear-cell renal cell carcinoma. In Nature genetics, 45, 860-7. doi:10.1038/ng.2699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23797736/
3. Andreou, Avgi, Yngvadottir, Bryndis, Bassaganyas, Laia, Snape, Katie, Maher, Eamonn R. . Elongin C (ELOC/TCEB1)-associated von Hippel-Lindau disease. In Human molecular genetics, 31, 2728-2737. doi:10.1093/hmg/ddac066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323939/
4. Batavia, Aashil A, Rutishauser, Dorothea, Sobottka, Bettina, Beerenwinkel, Niko, Moch, Holger. 2023. Biallelic ELOC-Inactivated Renal Cell Carcinoma: Molecular Features Supporting Classification as a Distinct Entity. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 36, 100194. doi:10.1016/j.modpat.2023.100194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37088333/
5. Wang, Yan, Zhao, Peng, Wang, Lili, Zhang, Wei, Jiang, Yanxia. 2022. Analysis of clinicopathological and molecular features of ELOC(TCEB1)-mutant renal cell carcinoma. In Pathology, research and practice, 235, 153960. doi:10.1016/j.prp.2022.153960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35653922/
6. Wen, Z, Zhang, W H, Liang, J Y, Wang, Z, Fan, L N. . [Clinicopathological and molecular genetic characteristics of ELOC mutated renal cell carcinoma]. In Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology, 52, 1204-1209. doi:10.3760/cma.j.cn112151-20230915-00178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38058035/
7. Kumagai, Kazuyuki, Kamba, Keisuke, Suzuki, Takuya, Nagata, Takashi, Sakamoto, Taiichi. . Selection and characterization of aptamers targeting the Vif-CBFβ-ELOB-ELOC-CUL5 complex. In Journal of biochemistry, 176, 205-215. doi:10.1093/jb/mvae040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38740386/
8. Arizmendi-Izazaga, Adán, Navarro-Tito, Napoleón, Jiménez-Wences, Hilda, Leyva-Vázquez, Marco Antonio, Ortiz-Ortiz, Julio. 2024. Bioinformatics Analysis Reveals E6 and E7 of HPV 16 Regulate Metabolic Reprogramming in Cervical Cancer, Head and Neck Cancer, and Colorectal Cancer through the PHD2-VHL-CUL2-ELOC-HIF-1α Axis. In Current issues in molecular biology, 46, 6199-6222. doi:10.3390/cimb46060370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38921041/

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S-KO-12522_6J_67923_Eloc_Exon 2~5_strategy.pdf
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