Tmem33-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem33-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12495

品系全称

C57BL/6NCya-Tmem33em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-67878-Tmem33-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem33-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12495) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 33
基因别称
1110006G02Rik,1600019D15Rik,2410089A21Rik,2700052H22Rik,5430406L04Rik,db83
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028975 | Ensembl: ENSMUST00000037918
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~4.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem33(Transmembrane protein 33)是一种定位于内质网(ER)的跨膜蛋白,其功能涉及多种生物学过程。Tmem33的表达和功能调控在维持细胞内钙离子稳态、调节内质网结构、影响蛋白质折叠和转运、以及参与应激反应等方面发挥重要作用。Tmem33的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、肾脏疾病和神经精神疾病等。

Tmem33在维持细胞内钙离子稳态方面具有重要作用。研究表明,Tmem33与离子通道蛋白polycystin-2(PC2)相互作用,增强PC2在ER膜上的开放,从而降低细胞内钙离子含量[1]。此外,Tmem33还参与调节内质网应激反应,影响细胞存活和凋亡。研究发现,Tmem33是ER应激诱导的内质网跨膜蛋白,其表达受内质网应激的调节,并与PERK蛋白结合,影响PERK信号通路下游效应分子的表达[6]。此外,Tmem33还参与调节血管生成过程。研究发现,Tmem33在血管内皮细胞中定位于内质网,并在VEGF介导的内皮细胞钙离子振荡中发挥重要作用。Tmem33的敲低会降低VEGF诱导的内皮细胞钙离子振荡,影响内皮细胞尖端细胞的形成和迁移,进而影响血管生成[2]。

Tmem33在癌症发生发展中也发挥着重要作用。研究发现,Tmem33的表达在多种癌症中升高,并与不良预后相关。例如,在肾细胞癌中,miR-103a-3p通过靶向Tmem33促进肿瘤进展[3]。在宫颈癌中,Tmem33的表达升高与患者预后不良相关,且Tmem33的敲低可以抑制宫颈癌细胞的增殖[4]。此外,Tmem33还参与调节神经炎症反应。研究发现,miR-29a-5p通过抑制Tmem33的表达,促进小胶质细胞M2极化,从而改善抑郁样行为[5]。

综上所述,Tmem33是一种具有重要生物学功能的内质网跨膜蛋白,参与调节细胞内钙离子稳态、内质网结构、蛋白质折叠和转运、应激反应和血管生成等过程。Tmem33的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、肾脏疾病和神经精神疾病等。深入研究Tmem33的功能和调控机制,有助于揭示其与疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Arhatte, Malika, Gunaratne, Gihan S, El Boustany, Charbel, Honoré, Eric, Patel, Amanda. 2019. TMEM33 regulates intracellular calcium homeostasis in renal tubular epithelial cells. In Nature communications, 10, 2024. doi:10.1038/s41467-019-10045-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31048699/
2. Savage, Aaron M, Kurusamy, Sathishkumar, Chen, Yan, Chico, Timothy J A, Wilkinson, Robert N. 2019. tmem33 is essential for VEGF-mediated endothelial calcium oscillations and angiogenesis. In Nature communications, 10, 732. doi:10.1038/s41467-019-08590-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30760708/
3. Zhang, Jingyu, Lu, Qingbo, Pang, Haigang, Zhang, Min, Wei, Wenhai. 2021. MiR-103a-3p aggravates renal cell carcinoma by targeting TMEM33. In American journal of translational research, 13, 12694-12703. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34956484/
4. Chen, Hanxiang, Zhao, Xia, Li, Yongqing, Wang, Lili, Ma, Wanshan. 2022. High Expression of TMEM33 Predicts Poor Prognosis and Promotes Cell Proliferation in Cervical Cancer. In Frontiers in genetics, 13, 908807. doi:10.3389/fgene.2022.908807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35832191/
5. Yang, Jing-Cheng, Zhao, Jun, Chen, Yi-Huan, Yang, Le, Liu, Rui. 2024. miR-29a-5p rescues depressive-like behaviors in a CUMS-induced mouse model by facilitating microglia M2-polarization in the prefrontal cortex via TMEM33 suppression. In Journal of affective disorders, 360, 188-197. doi:10.1016/j.jad.2024.05.156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38821373/
6. Sakabe, Isamu, Hu, Rong, Jin, Lu, Clarke, Robert, Kasid, Usha N. 2015. TMEM33: a new stress-inducible endoplasmic reticulum transmembrane protein and modulator of the unfolded protein response signaling. In Breast cancer research and treatment, 153, 285-97. doi:10.1007/s10549-015-3536-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26268696/