Coq10b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Coq10b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12493

品系全称

C57BL/6JCya-Coq10bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67876-Coq10b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Coq10b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12493) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coenzyme Q10B
基因别称
1500041J02Rik,1700030I21Rik,9530077A17Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039710.1 | Ensembl: ENSMUST00000027125
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6324 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Coq10b,也称为Coenzyme Q10B,是一种重要的辅酶Q10合成酶,参与辅酶Q10的生物合成过程。辅酶Q10是一种脂溶性抗氧化剂,在细胞呼吸链中发挥重要作用,参与电子传递和ATP的产生。Coq10b在细胞能量代谢、氧化应激和细胞凋亡等生物学过程中发挥着关键作用。

Coq10b的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,Coq10b的表达与放疗抵抗相关。研究发现,Coq10b是HNSCC放疗抵抗(HNSCC-RR)相关基因之一,通过基因选择算法RGIE筛选出的9个基因(SPAG1、FIGN、NUBPL、CHMP5、TCF7L2、COQ10B、BSDC1、ZFPM1、GRPEL1)可以有效地识别HNSCC-RR,为临床治疗提供指导[1]。

慢性心理应激也与Coq10b的表达相关。研究发现,慢性应激可以导致大鼠结肠上皮细胞中Coq10b的表达上调,与其他基因(如Atg16l1、Dcaf13、Nat2、Ptbp2、Rras2、Spink4)共同参与炎症/免疫反应、组织形态发生和发育、核小体/染色质组装等生物学过程的调控。此外,慢性应激还可以导致肠道屏障功能障碍,与肠道细胞发育和功能的失调相关[2]。

Coq10b的表达还与单价阳离子梯度的耗散有关。研究发现,Coq10b是单价阳离子梯度耗散敏感基因之一,在多种细胞类型(如大鼠主动脉平滑肌细胞、大鼠主动脉内皮细胞、大鼠小脑颗粒细胞、小鼠C2C12成肌细胞)中表达上调。Coq10b的表达变化与心血管和肺疾病的发生和发展相关[3]。

此外,Coq10b的表达还与铜暴露诱导的鸡肝毒性相关。研究发现,铜暴露可以导致鸡肝脏中Coq10b的表达下调,与其他基因(如SLC7A11、GPX4、FSP1)共同参与铁死亡的过程。铁死亡是一种新的程序性细胞死亡,涉及脂质过氧化、铁蛋白吞噬和抑制FSP1-CoQ10和Nrf2/SLC7A11/GPX4轴。Coq10b的表达下调与铜暴露诱导的肝毒性相关,为铜中毒的发病机制提供了新的见解[4]。

综上所述,Coq10b是一种重要的辅酶Q10合成酶,参与辅酶Q10的生物合成过程,在细胞能量代谢、氧化应激和细胞凋亡等生物学过程中发挥着关键作用。Coq10b的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括HNSCC放疗抵抗、慢性心理应激、单价阳离子梯度耗散和铜暴露诱导的肝毒性等。Coq10b的研究有助于深入理解辅酶Q10的生物合成和生物学功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Meng, Qingzhe, Liu, Dunhui, Huang, Junhong, Yang, Liying, Wei, Jianhua. . RGIE: A Gene Selection Method Related to Radiotherapy Resistance in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Current radiopharmaceuticals, 17, 341-355. doi:10.2174/0118744710282465240315053136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38532606/
2. Wiley, John W, Higgins, Gerald A, Hong, Shuangsong. 2022. Chronic psychological stress alters gene expression in rat colon epithelial cells promoting chromatin remodeling, barrier dysfunction and inflammation. In PeerJ, 10, e13287. doi:10.7717/peerj.13287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35509963/
3. Klimanova, Elizaveta A, Sidorenko, Svetlana V, Smolyaninova, Larisa V, Lopina, Olga D, Orlov, Sergei N. 2019. Ubiquitous and cell type-specific transcriptomic changes triggered by dissipation of monovalent cation gradients in rodent cells: Physiological and pathophysiological implications. In Current topics in membranes, 83, 107-149. doi:10.1016/bs.ctm.2019.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31196602/
4. Zhong, Gaolong, Li, Yuanxu, Ma, Feiyang, Hu, Lianmei, Tang, Zhaoxin. 2023. Copper Exposure Induced Chicken Hepatotoxicity: Involvement of Ferroptosis Mediated by Lipid Peroxidation, Ferritinophagy, and Inhibition of FSP1-CoQ10 and Nrf2/SLC7A11/GPX4 Axis. In Biological trace element research, 202, 1711-1721. doi:10.1007/s12011-023-03773-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37474886/