Enoph1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Enoph1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12488

品系全称

C57BL/6NCya-Enoph1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-67870-Enoph1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Enoph1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12488) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
enolase-phosphatase 1
基因别称
2310057D15Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026421 | Ensembl: ENSMUST00000169390
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915120Mice homozygous for a null allele exhibit decreased susceptibility to ischemic brain injury.
Enoph1,也称为Enolase-phosphatase 1,是一种新发现的酶,参与L-蛋氨酸生物合成过程,并与焦虑和抑郁相关。Enoph1在多种癌症中发挥着重要作用,包括胶质瘤、乳腺癌、肝细胞癌、骨肉瘤和结直肠癌。

在胶质瘤中,Enoph1的表达与患者的总体生存期相关。高表达Enoph1的患者总体生存期较短,而低表达Enoph1的患者总体生存期较长。Enoph1的敲低可以抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,并抑制肿瘤生长能力,延长胶质瘤模型中的生存期。机制研究表明,Enoph1通过调节THEM4激活PI3K/AKT/mTOR信号通路[1]。

在乳腺癌中,Enoph1的表达与癌症分期、淋巴结转移状态和总体生存期相关。Enoph1过表达可以显著加速乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而Enoph1的敲低则产生相反的效果。机制研究表明,Enoph1通过激活NF-κB信号通路发挥作用[2]。

在肝细胞癌中,Enoph1的表达与肝细胞癌的进展相关。Enoph1的表达随着肝细胞癌细胞的转移潜能增加而增加。Enoph1过表达可以促进细胞迁移和侵袭,而Enoph1的敲低则抑制细胞迁移和侵袭。机制研究表明,Enoph1通过AKT信号通路发挥作用[3]。

在骨肉瘤中,Enoph1与骨肉瘤的发生和复发相关。Enoph1的过表达与骨肉瘤患者的5年或8年生存时间相关。Cox回归模型结果表明,Enoph1的信号可以有效地识别骨肉瘤的发生和复发状态[5]。

在结直肠癌中,Enoph1与免疫治疗反应和临床预后相关。Enoph1与其他氨基酸代谢相关基因共同构成风险特征,低风险组与更好的预后相关。低风险组与更多的免疫细胞活性、一些免疫检查点的更高表达和更可能从免疫治疗中受益相关[6]。

此外,Enoph1还与染色体4q21.2q21.3的微重复相关,与智力障碍、认知缺陷、发育迟缓、语言障碍、记忆和注意力问题、面部畸形、先天性心脏病和牙本质生成不良等表型相关[4,7]。

综上所述,Enoph1是一种重要的酶,参与多种癌症的进展,包括胶质瘤、乳腺癌、肝细胞癌、骨肉瘤和结直肠癌。Enoph1的表达与患者的预后相关,并且通过调节多种信号通路发挥作用。Enoph1的研究有助于深入理解癌症的发生机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Bo, Xu, Xin, Liu, Xi, Han, Tong, Hong, Jian. 2020. Enolase-phosphatase 1 acts as an oncogenic driver in glioma. In Journal of cellular physiology, 236, 1184-1194. doi:10.1002/jcp.29926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32654229/
2. Bu, Yuhui, Hao, Jun, He, Jianchao, Liu, Yinfeng, Ma, Li. 2022. Tumor-promoting properties of enolase-phosphatase 1 in breast cancer via activating the NF-κB signaling pathway. In Molecular biology reports, 50, 993-1004. doi:10.1007/s11033-022-08066-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36378417/
3. Zhuang, Hao, Qiang, Zhaoyan, Shao, Xiaowen, Wei, Wen, Li, Yongmei. 2019. Integration of metabolomics and expression of enolase-phosphatase 1 links to hepatocellular carcinoma progression. In Theranostics, 9, 3639-3652. doi:10.7150/thno.31693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31281503/
4. Iourov, Ivan Y, Zelenova, Maria A, Vorsanova, Svetlana G, Voinova, Victoria V, Yurov, Yuri B. . 4q21.2q21.3 Duplication: Molecular and Neuropsychological Aspects. In Current genomics, 19, 173-178. doi:10.2174/1389202918666170717161426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29606904/
5. Luo, Yuanguo, Lv, Bo, He, Shaokang, Zou, Kai, Hu, Kezhi. 2021. Identification of Gene as Predictive Biomarkers for the Occurrence and Recurrence of Osteosarcoma. In International journal of general medicine, 14, 1773-1783. doi:10.2147/IJGM.S312277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33994806/
6. Barth, Alexander, Bilkei-Gorzo, Andras, Drews, Eva, Wienker, Thomas F, Zimmer, Andreas. 2013. Analysis of quantitative trait loci in mice suggests a role of Enoph1 in stress reactivity. In Journal of neurochemistry, 128, 807-17. doi:10.1111/jnc.12517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24236849/
7. Lebedev, Igor N, Nazarenko, Lyudmila P, Skryabin, Nikolay A, Babushkina, Nadezhda P, Kashevarova, Anna A. 2016. A de novo microtriplication at 4q21.21-q21.22 in a patient with a vascular malignant hemangioma, elongated sigmoid colon, developmental delay, and absence of speech. In American journal of medical genetics. Part A, 170, 2089-96. doi:10.1002/ajmg.a.37754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27288323/