S100a16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

S100a16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12481

品系全称

C57BL/6JCya-S100a16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67860-S100a16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100a16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12481) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 calcium binding protein A16
基因别称
2300002L21Rik,DT1P1A7,S100F
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001356605 | Ensembl: ENSMUST00000098911
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915110Mice heterozygous for a null allele exhibit protection from p;iver fibrosis induced by treatment with CCl4, bile duct ligation, or a methionine and choline deficient diet.
S100A16是一种钙结合蛋白,属于S100蛋白家族。S100蛋白家族是一类广泛存在于人类组织中的钙结合蛋白,具有广泛的生物学功能,如调节细胞生长、分化和细胞凋亡等。S100A16蛋白由103个氨基酸组成,分子量为11,801.4 Da,等电点为6.28。与其他S100蛋白类似,S100A16含有两个EF-hand结构域,形成螺旋-环-螺旋结构域。然而,S100A16的N端EF-hand结构域比其他S100蛋白多一个氨基酸,且缺乏保守的谷氨酸残基,这可能导致其N端EF-hand结构域的钙结合能力受损。

S100A16在多种疾病中发挥重要作用。研究发现,S100A16在肝纤维化中发挥重要作用。肝纤维化是由肝星状细胞(HSCs)活化引起的,是多种肝病发病机制的关键因素。研究显示,S100A16在HSCs活化过程中表达上调,并且S100A16的敲除可以抑制HSCs活化和肝纤维化进程。此外,S100A16的过表达可以导致小鼠自发性肝纤维化,进一步证实了S100A16在肝纤维化中的作用[1]。

除了肝纤维化,S100A16还与多种癌症的发生和发展相关。研究发现,S100A16在宫颈癌细胞中表达上调,并且与宫颈癌的发生和进展相关。此外,S100A16的表达与乳腺癌和前列腺癌的进展也相关。这些研究结果表明,S100A16可能是一种潜在的癌症预后标志物和治疗靶点[2]。

S100A16还与肾脏疾病相关。研究发现,S100A16在肾脏缺氧损伤中发挥重要作用。在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)小鼠模型中,S100A16的表达上调,并且S100A16的敲除可以减轻肾脏缺氧损伤。此外,S100A16还与HIF-1α的表达和HRD1的激活相关,从而影响肾脏缺氧损伤的进程[3]。

S100A16还与肾细胞癌(RCC)的进展和血管生成相关。研究发现,S100A16在RCC组织中表达上调,并且S100A16的敲除可以抑制RCC细胞的增殖、迁移和血管生成。此外,S100A16还通过VEGF/VEGFR2信号通路和PI3K-Akt信号通路影响RCC的生物学过程[4]。

S100A16还与胰腺癌的发生和发展相关。研究发现,S100A16在胰腺癌组织中表达上调,并且S100A16的表达与胰腺癌患者的预后相关。S100A16可能通过抑制CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫反应来影响胰腺癌的预后[5]。此外,S100A16还与缺氧和免疫相关的风险评分模型相关,可以用于预测胰腺导管腺癌(PDAC)患者的预后[6]。

S100A16还与低级别胶质瘤(LGG)的发生和发展相关。研究发现,S100A16在LGG组织中表达上调,并且S100A16的表达与LGG患者的预后相关。S100A16可能通过调节炎症状态和免疫细胞浸润来促进LGG的进展[7]。

S100A16还与肥胖相关。研究发现,S100A16的表达与肥胖的发生和发展相关。S100A16可以促进脂肪细胞的分化和11β-HSD1的表达,从而影响肥胖的发生和发展[8]。

S100A16还与胰腺癌的转移和进展相关。研究发现,S100A16在胰腺癌组织中表达上调,并且S100A16的表达与胰腺癌的转移和进展相关。S100A16可能通过FGF19介导的AKT和ERK1/2信号通路促进胰腺癌的进展[9]。

S100A16还与肝细胞癌(HCC)的肿瘤微环境相关。研究发现,S100A16在肝细胞癌组织中表达上调,并且S100A16的表达与缺氧基因和免疫细胞浸润相关。S100A16可能通过调节缺氧肿瘤微环境中的细胞分化和细胞间通信来影响HCC的发生和发展[10]。

综上所述,S100A16是一种重要的钙结合蛋白,参与调控多种生物学过程,包括细胞生长、分化和细胞凋亡等。S100A16在多种疾病中发挥重要作用,包括肝纤维化、多种癌症、肾脏疾病、肥胖和肝脏疾病等。S100A16的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Wen-Song, Zhang, Rihua, Ge, Yaoqi, Kan, Jingbao, Liu, Yun. 2022. S100a16 deficiency prevents hepatic stellate cells activation and liver fibrosis via inhibiting CXCR4 expression. In Metabolism: clinical and experimental, 135, 155271. doi:10.1016/j.metabol.2022.155271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35914619/
2. Zhang, Haibin, Yang, Yongxiu, Xing, Wenhu, Li, Yufeng, Zhang, Shan. 2023. Expression and gene regulatory network of S100A16 protein in cervical cancer cells based on data mining. In BMC cancer, 23, 1124. doi:10.1186/s12885-023-11574-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37978469/
3. Han, Shuying, Jin, Runbing, Huo, Lei, Su, Dongming, Liang, Xiubin. 2024. HIF-1α participates in the regulation of S100A16-HRD1-GSK3β/CK1α pathway in renal hypoxia injury. In Cell death & disease, 15, 316. doi:10.1038/s41419-024-06696-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710691/
4. Wang, Ning, Wang, Rongjiang, Tang, Jianer, Lu, Lingqun, Chen, Yu. 2022. Calbindin S100A16 Promotes Renal Cell Carcinoma Progression and Angiogenesis via the VEGF/VEGFR2 Signaling Pathway. In Contrast media & molecular imaging, 2022, 5602011. doi:10.1155/2022/5602011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36176934/
5. Chen, Tian, Xia, De-Meng, Qian, Chao, Liu, Shan-Rong. 2021. Integrated analysis identifies S100A16 as a potential prognostic marker for pancreatic cancer. In American journal of translational research, 13, 5720-5730. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34150181/
6. Chen, Dongjie, Huang, Hui, Zang, Longjun, Zhu, Hongwei, Yu, Xiao. 2021. Development and Verification of the Hypoxia- and Immune-Associated Prognostic Signature for Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 728062. doi:10.3389/fimmu.2021.728062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34691034/
7. Zhang, Yu, Yang, Xin, Zhu, Xiao-Lin, Hao, Chun-Yan, Duan, Hu-Bin. 2021. S100A gene family: immune-related prognostic biomarkers and therapeutic targets for low-grade glioma. In Aging, 13, 15459-15478. doi:10.18632/aging.203103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34148033/
8. Zhang, Rihua, Kan, Jing Bao, Lu, Shan, Li, Dong, Liu, Yun. 2019. S100A16-induced adipogenesis is associated with up-regulation of 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1). In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20182042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31399502/
9. Fang, Dan, Zhang, Chengfei, Xu, Ping, Xia, Hongping, Lan, Linhua. 2021. S100A16 promotes metastasis and progression of pancreatic cancer through FGF19-mediated AKT and ERK1/2 pathways. In Cell biology and toxicology, 37, 555-571. doi:10.1007/s10565-020-09574-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33389337/
10. Yang, Dashuai, Zhao, Fangrui, Zhou, Yu, Zhao, Kailiang, Ding, Youming. 2024. S100A16 is a potential target for reshaping the tumor microenvironment in the hypoxic context of liver cancer. In International immunopharmacology, 134, 112076. doi:10.1016/j.intimp.2024.112076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38733818/