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Rab32-KO 基因敲除小鼠

Rab32-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rab32-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12472

品系全称

C57BL/6JCya-Rab32em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67844-Rab32-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rab32-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12472) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB32, member RAS oncogene family
基因别称
2810011A17Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026405 | Ensembl: ENSMUST00000019974
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915094Homozygous dendritic cell-specific conditional knockout results in increased pathogen load in liver and spleen after bacterial infection. It also increases susceptibility to, and morbidity and mortality of, DSS-induced colitis.
更多信息
RAB32是一种小型的GTP酶，属于Rab蛋白家族。GTP酶是一类在细胞内参与调节膜转运过程的蛋白质，它们通过结合和水解GTP来控制膜泡的形成、转运和融合。Rab蛋白在细胞内的分布非常广泛，它们在多种细胞功能中发挥着重要作用，包括内吞作用、分泌作用、细胞器定位和细胞骨架组织等。

RAB32基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用。例如，RAB32与LRRK2（富含亮氨酸重复激酶2）相互作用，LRRK2是一种与家族性帕金森病（PD）相关的蛋白质。研究表明，RAB32的突变与家族性PD的发生有关。在一项研究中，通过全外显子测序分析了2,184例家族性PD患者和69,775名对照者的基因数据，发现RAB32基因中的一个高风险变异c.213C>G/p.S71R与家族性PD的发生显著相关。该变异在家族性PD病例中的发生率约为0.7%，而在对照组中仅为0.004%。进一步的功能分析显示，RAB32 S71R突变增加了LRRK2激酶的活性，这可能导致了PD的病理机制[1]。

除了与PD相关外，RAB32还与其他疾病的发生有关。例如，RAB32的突变与家族性PD的发生有关。在一项研究中，通过对130个家族性PD家族的受累个体进行全外显子测序，发现RAB32基因中的一个突变c.213C>G（Ser71Arg）与家族性PD的发生相关。该突变在家族性PD病例中的发生率约为0.7%，而在对照组中仅为0.004%。进一步的功能分析显示，RAB32 S71R突变增加了LRRK2激酶的活性，这可能导致了PD的病理机制[2]。

RAB32的突变也与周围神经损伤后的再生有关。在一项研究中，研究人员发现RAB32在周围神经损伤后的再生过程中发挥着重要作用。RAB32的过表达可以促进施万细胞的焦亡，进而影响周围神经的再生。此外，RAB32还可以通过调节活性氧（ROS）水平来影响周围神经的再生。研究发现，敲低RAB32基因可以抑制周围神经损伤后的施万细胞焦亡，并促进周围神经的再生[3]。

RAB32还与慢性阻塞性肺病（COPD）的发生有关。在一项研究中，研究人员发现RAB32在COPD患者肺组织中的表达水平显著升高。进一步的研究表明，RAB32与GPRC5A相互作用，共同调节COPD的发生。GPRC5A是一种与COPD相关的基因，它在COPD的发生中发挥着重要作用。RAB32和GPRC5A的表达模式在COPD患者中相似，并且它们在肺组织中的共定位也得到了证实。这些结果表明，RAB32/GPRC5A轴在COPD的发生中起着重要作用[4]。

RAB32还与胶质母细胞瘤的发生有关。在一项研究中，研究人员发现RAB32在胶质母细胞瘤细胞中的表达水平显著升高。进一步的研究表明，RAB32通过激活JAK/STAT3信号通路来促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。JAK/STAT3信号通路是一种与肿瘤发生和发展相关的信号通路。此外，RAB32的表达水平与胶质母细胞瘤的分级和患者的预后相关。这些结果表明，RAB32是胶质母细胞瘤发生和发展的关键因素，可能成为胶质母细胞瘤治疗的新靶点[5]。

RAB32还与丙型肝炎病毒（HCV）的复制和组装有关。在一项研究中，研究人员发现HCV感染可以诱导RAB32的表达增加，并且HCV感染可以改变RAB32的GTP/GDP结合状态，导致RAB32的聚集和降解减少。进一步的研究表明，GDP结合状态的RAB32与HCV核心蛋白相互作用，并在内质网中形成与HCV组装相关的聚集结构。这些结果表明，RAB32是HCV复制和组装过程中的一个关键宿主因子[6]。

RAB32还与胶质母细胞瘤的发生有关。在一项研究中，研究人员发现RAB32在胶质母细胞瘤细胞中的表达水平显著升高。进一步的研究表明，RAB32通过激活JAK/STAT3信号通路来促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。JAK/STAT3信号通路是一种与肿瘤发生和发展相关的信号通路。此外，RAB32的表达水平与胶质母细胞瘤的分级和患者的预后相关。这些结果表明，RAB32是胶质母细胞瘤发生和发展的关键因素，可能成为胶质母细胞瘤治疗的新靶点[7]。

RAB32还与内质网相关的Golgi转运过程有关。在一项研究中，研究人员发现RAB32与SNX6相互作用，并且影响内质网相关的Golgi转运过程。SNX6是内质网到高尔基体转运复合物retromer的一个亚基，与PD的发生有关。RAB32与SNX6的相互作用可能影响LRRK2的转运和功能，进而影响PD的发生。这些结果表明，RAB32与PD的发生有关，并且可能通过影响内质网相关的Golgi转运过程发挥作用[8]。

综上所述，RAB32是一种多功能的小型GTP酶，参与调节多种生物学过程，包括细胞器定位、膜转运和信号传导等。RAB32的突变与家族性PD的发生有关，并且还与其他疾病的发生有关，如周围神经损伤、COPD、胶质母细胞瘤和HCV感染。RAB32的研究有助于深入理解这些疾病的发生机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hop, Paul J, Lai, Dongbing, Keagle, Pamela J, Kenna, Kevin P, Landers, John E. 2024. Systematic rare variant analyses identify RAB32 as a susceptibility gene for familial Parkinson's disease. In Nature genetics, 56, 1371-1376. doi:10.1038/s41588-024-01787-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38858457/
2. Gustavsson, Emil K, Follett, Jordan, Trinh, Joanne, Alessi, Dario R, Farrer, Matthew J. 2024. RAB32 Ser71Arg in autosomal dominant Parkinson's disease: linkage, association, and functional analyses. In The Lancet. Neurology, 23, 603-614. doi:10.1016/S1474-4422(24)00121-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614108/
3. Wang, Jiayi, Chen, Pin, Han, Guanjie, He, Binfeng, Lu, Shunyi. 2024. Rab32 facilitates Schwann cell pyroptosis in rats following peripheral nerve injury by elevating ROS levels. In Journal of translational medicine, 22, 194. doi:10.1186/s12967-024-04999-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388913/
4. Wu, Yixing, He, Binfeng, Hua, Jianlan, Han, Yaopin, Zhang, Jing. 2024. Deciphering the molecular regulatory of RAB32/GPRC5A axis in chronic obstructive pulmonary disease. In Respiratory research, 25, 116. doi:10.1186/s12931-024-02724-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38448858/
5. Gustavsson, Emil K, Follett, Jordan, Trinh, Joanne, Alessi, Dario R, Farrer, Matthew J. 2024. A pathogenic variant in RAB32 causes autosomal dominant Parkinson's disease and activates LRRK2 kinase. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2024.01.17.24300927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38293014/
6. Coppola, Ugo, Annona, Giovanni, D'Aniello, Salvatore, Ristoratore, Filomena. 2016. Rab32 and Rab38 genes in chordate pigmentation: an evolutionary perspective. In BMC evolutionary biology, 16, 26. doi:10.1186/s12862-016-0596-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26818140/
7. Zhang, Sinan, Jiang, Xudong, Wei, Qing, Huang, Zhuoyan, Zhang, Lina. . RAB32 promotes glioma cell progression by activating the JAK/STAT3 signaling pathway. In The Journal of international medical research, 52, 3000605241282384. doi:10.1177/03000605241282384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39628429/
8. Pham, Tu M, Tran, Si C, Lim, Yun-Sook, Hwang, Soon B. 2017. Hepatitis C Virus-Induced Rab32 Aggregation and Its Implications for Virion Assembly. In Journal of virology, 91, . doi:10.1128/JVI.01662-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852857/

资料下载

S-KO-12472_6J_67844_Rab32_Exon 2_strategy.pdf
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