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Zfp639-KO 基因敲除小鼠

Zfp639-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp639-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12445

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp639em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67778-Zfp639-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp639-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12445) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 639
基因别称
6230400O18Rik，ANC-2H01，ZASC1，Znf639
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001161818.1 | Ensembl: ENSMUST00000193287
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~5388 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915028Homozygous knockout reduces susceptibility to retrovirus infection but does not affect the infection-related tumor susceptibility.
更多信息
基因Zfp639是一种锌指蛋白基因，属于锌指蛋白转录因子家族。锌指蛋白是一类富含半胱氨酸和组氨酸残基的蛋白质，它们能够与DNA或RNA结合，参与基因表达调控。Zfp639含有多个锌指结构域，这些结构域赋予Zfp639与DNA结合的能力，使其能够调控特定基因的表达。

在动物基因组进化的过程中，基因复制和基因丢失是常见的事件。基因复制后，两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，一个副本会经历高度不均匀的序列变化，与另一个副本相比发生根本性的差异。这种现象被称为“非对称进化”，在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生实质性的新基因。例如，在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中，非对称进化产生了新的同源框基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性很高的疾病，大多数病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常在乳腺癌发病率高的家族中发现，与多个高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究表明，BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因是导致遗传性综合征的原因。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等乳腺癌风险相关[2]。

随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试。然而，在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前，需要进一步研究对中等和低风险变异的临床管理。

基因电路是后基因组时代研究的核心焦点之一，旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接性中产生。这种连接性产生类似于复杂电路的分子网络图，对其的系统理解需要开发描述电路的数学框架。从工程角度来看，构建和分析构成网络的底层子模块是通往该框架的自然途径。近年来，测序和基因工程的实验进展使得通过设计和实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的逻辑形式的细胞控制，这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要作用[3]。

基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因功能。基因敲除产生完全丧失功能的基因型，最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。在裂殖酵母中进行的全基因组敲除分析表明，基因组中高达约四分之一的基因可能是必需的。与基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性的绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现，令人惊讶的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。

综上所述，基因Zfp639是一种锌指蛋白基因，参与基因表达调控。非对称进化在基因复制中起着重要作用，可以产生新的基因并赋予它们新的功能。乳腺癌易感基因的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。基因电路学科的发展为理解细胞过程的动态提供了框架，而基因必需性的绕过研究则有助于揭示基因-基因相互作用的复杂性。这些研究进展将有助于我们更深入地理解基因表达调控的机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-12445_6J_67778_Zfp639_Exon 4~7_A_strategy.pdf
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