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Kat8-KO 基因敲除小鼠

Kat8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kat8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12441

品系全称

C57BL/6JCya-Kat8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67773-Kat8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kat8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
K(lysine) acetyltransferase 8
基因别称
2010203C02Rik，5830450F21Rik，D7Ertd629e，MOF，MYST-1，Myst1，mMof
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026370 | Ensembl: ENSMUST00000033070
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915023Mice homozygous for a null allele die prior to gastrulation. Mice homozygous for a floxed allele deleted in the brain exhibit prenatal lethality, intraventricular hemorrhage, enlarged lateral ventricles, and abnormal brain vasculature.
更多信息
基因Kat8，也称为赖氨酸乙酰转移酶8（Lysine acetyltransferase 8），是一种重要的表观遗传调控因子。Kat8属于MYST家族，具有乙酰转移酶活性，主要作用是催化组蛋白H4赖氨酸16（H4K16）的乙酰化，从而影响染色质的结构和基因表达。此外，Kat8还参与其他非组蛋白的乙酰化，如干扰素调节因子3（IRF3）和脂肪酸合成酶等。

Kat8的生物学功能广泛，包括但不限于细胞增殖、分化、凋亡、代谢、免疫反应和DNA损伤修复等。研究表明，Kat8在多种疾病中发挥重要作用，包括膀胱癌、结直肠癌、乳腺癌、神经母细胞瘤和帕金森病等。

在膀胱癌中，Kat8通过乙酰化YEATS4蛋白，抑制其与E3连接酶HUWE1的结合，从而阻止YEATS4的泛素化和降解。YEATS4和Kat8的蛋白水平呈正相关，两者的高表达与膀胱癌患者的预后不良相关。抑制Kat8的活性可以降低YEATS4的乙酰化水平，减少细胞活力，并增强膀胱癌细胞对顺铂治疗的敏感性[1]。

在免疫系统中，Kat8通过乙酰化IRF3，抑制其转录活性，从而降低抗病毒免疫反应。Kat8缺陷的小鼠对病毒感染具有更强的抵抗力，因为它们能够产生更多的I型干扰素（IFN-I）。Kat8通过其MYST结构域与IRF3直接相互作用，并在赖氨酸359位点上介导IRF3的乙酰化。此外，Kat8还抑制IRF3招募到IFN-I基因启动子，并降低IRF3的转录活性[2]。

在结直肠癌中，Kat8的乙酰化由GCN5催化，而去乙酰化由SIRT6催化。Kat8的乙酰化降低了其与脂解相关基因（如ATGL和HSL）启动子区的结合活性，并抑制RNA聚合酶II的招募，从而下调脂解并影响结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力[3]。

在昆虫模型中，转录因子FOXO促进Kat8的表达，并将其招募到自噬相关基因8（Atg8）的启动子区域，增加该区域的H4K16乙酰化水平，从而促进Atg8的转录和自噬。Kat8的敲低导致自噬和H4K16乙酰化水平的降低，而Kat8的过表达则促进自噬和H4K16乙酰化水平的升高[4]。

Kat8的基因多态性与多种疾病相关，包括代谢性疾病和神经系统疾病。Kat8的基因变异可以影响其功能和活性，从而影响疾病的发生和发展。

Kat8在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化、凋亡、代谢、免疫反应和DNA损伤修复等。Kat8在多种疾病中发挥重要作用，包括膀胱癌、结直肠癌、乳腺癌、神经母细胞瘤和帕金森病等。Kat8的基因多态性与多种疾病相关，包括代谢性疾病和神经系统疾病。Kat8的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xie, Miner, Zhou, Liwen, Li, Ting, Kang, Tiebang, Wu, Yuanzhong. 2024. Targeting the KAT8/YEATS4 Axis Represses Tumor Growth and Increases Cisplatin Sensitivity in Bladder Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2310146. doi:10.1002/advs.202310146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38526153/
2. Huai, Wanwan, Liu, Xingguang, Wang, Chunmei, Li, Nan, Cao, Xuetao. 2019. KAT8 selectively inhibits antiviral immunity by acetylating IRF3. In The Journal of experimental medicine, 216, 772-785. doi:10.1084/jem.20181773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30842237/
3. Qiu, Bingquan, Li, Shen, Li, Meiting, Yang, Jichun, Yang, Yang. 2023. KAT8 acetylation-controlled lipolysis affects the invasive and migratory potential of colorectal cancer cells. In Cell death & disease, 14, 164. doi:10.1038/s41419-023-05582-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36849520/
4. Liu, Tian-Wen, Zhao, Yu-Meng, Jin, Ke-Yan, Wang, Jin-Xing, Zhao, Xiao-Fan. 2024. KAT8 is upregulated and recruited to the promoter of Atg8 by FOXO to induce H4 acetylation for autophagy under 20-hydroxyecdysone regulation. In The Journal of biological chemistry, 300, 105704. doi:10.1016/j.jbc.2024.105704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38309506/

资料下载

S-KO-12441_6J_67773_Kat8_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-12441_6J_67773_Kat8_Exon 2~3_strategy.pdf
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