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Plgrkt-KO 基因敲除小鼠

Plgrkt-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plgrkt-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12434

品系全称

C57BL/6JCya-Plgrktem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67759-Plgrkt-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Plgrkt-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12434) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
plasminogen receptor, C-terminal lysine transmembrane protein
基因别称
1110007H22Rik，5033414D02Rik，Plg-R(KT)，Plg-RKT
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026362.2 | Ensembl: ENSMUST00000143467
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9509 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915009Mice homozygous for a null allele exhibit reduced female body weight, reduced milk production leading to pup lethality, dermatitis, and reduced leukocyte recruitment. Heterozygotes exhibit an intermediate dermatitis phenotype.
更多信息
Plgrkt，即Plasminogen Receptor KT（Plg-RKT），是一种细胞膜蛋白，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Plg-RKT通过与细胞表面的纤溶酶原（Plg）结合，促进Plg的激活，从而参与组织重塑、炎症反应、细胞迁移和细胞凋亡等过程。Plgrkt基因的突变或表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括动脉粥样硬化、癌症、纤维化等。

在动脉粥样硬化研究中，Plgrkt基因的敲除小鼠表现出对疾病的保护作用。敲除Plgrkt基因的小鼠在肾小球损伤和肾间质纤维化中表现出保护性，这表明Plgrkt基因在动脉粥样硬化的发展中可能发挥着促进作用[2]。此外，Plgrkt基因的敲除小鼠在蛋白尿中表现出异常的Plg滤过，并在肾小管液中激活Plg，这可能导致钠排泄受损和钙排泄增加[2]。这些研究表明，Plgrkt基因在动脉粥样硬化的发病机制中可能发挥着重要作用。

在癌症研究中，Plgrkt基因的表达与癌症的预后密切相关。在卵巢癌中，Plgrkt基因的表达水平与顺铂耐药性相关。Plgrkt基因的表达下调与顺铂耐药性卵巢癌的不良预后相关，而Plgrkt基因的表达上调则与良好的预后相关[1]。这表明Plgrkt基因在卵巢癌的治疗和预后评估中可能具有重要的临床价值。

在纤维化研究中，Plgrkt基因的表达与肝脏纤维化密切相关。Plgrkt基因在肝脏纤维化过程中表达上调，并且与瘢痕相关巨噬细胞（SAMs）的表型转变相关。Plgrkt基因的敲低可以减少SAMs的数量，并减轻肝脏纤维化[4]。这表明Plgrkt基因在肝脏纤维化的发病机制中可能发挥着重要作用，并且Plgrkt基因的抑制可能是治疗肝脏纤维化的潜在靶点。

此外，Plgrkt基因的表达还与代谢性疾病相关。在阿拉伯人群中，Plgrkt基因的SNP与甘油三酯水平相关[3]。这表明Plgrkt基因在代谢性疾病的发生和发展中可能发挥着重要作用。

综上所述，Plgrkt基因在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括动脉粥样硬化、癌症、纤维化和代谢性疾病。Plgrkt基因的突变或表达异常与这些疾病的发生和发展密切相关。Plgrkt基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Dajiang, Li, Ruiyun, Wang, Yidan, Li, Dan, Li, Leilei. 2024. Identification and validation of genes associated with prognosis of cisplatin-resistant ovarian cancer. In BMC cancer, 24, 508. doi:10.1186/s12885-024-12264-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39103807/
2. Svenningsen, Per, Hinrichs, Gitte Rye, Zachar, Rikke, Ydegaard, Rikke, Jensen, Boye L. 2017. Physiology and pathophysiology of the plasminogen system in the kidney. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 469, 1415-1423. doi:10.1007/s00424-017-2014-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28656379/
3. Hebbar, Prashantha, Elkum, Naser, Alkayal, Fadi, Thanaraj, Thangavel Alphonse, Alsmadi, Osama. 2017. Genetic risk variants for metabolic traits in Arab populations. In Scientific reports, 7, 40988. doi:10.1038/srep40988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106113/
4. Yang, Yuanru, Li, Weiyang, Liu, Chang, Chang, Na, Li, Liying. 2023. Single-cell RNA seq identifies Plg-RKT-PLG as signals inducing phenotypic transformation of scar-associated macrophage in liver fibrosis. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1869, 166754. doi:10.1016/j.bbadis.2023.166754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37207518/

资料下载

S-KO-12434_6J_67759_Plgrkt_Exon 3~6_A_strategy.pdf
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