Elob-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Elob-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12387

品系全称

C57BL/6JCya-Elobem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67673-Elob-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Elob-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12387) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongin B
基因别称
0610040H15Rik,Tceb2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026305 | Ensembl: ENSMUST00000069579
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Elob(Elongin B)是一种重要的蛋白质,在细胞内参与多种生物学过程。Elob是Elongin蛋白家族的一员,Elongin家族还包括Elongin A和Elongin C,它们共同形成Elongin复合物,与Cullin和Rbx蛋白结合,形成Cullin-RING E3连接酶复合物。E3连接酶负责将泛素分子附着到目标蛋白上,从而标记这些蛋白进行蛋白酶体降解。Elob在调节细胞周期、DNA复制、蛋白质稳态和信号通路等方面发挥着重要作用。

在肿瘤发生和发展中,Elob的异常表达与多种癌症的进展和不良预后相关。例如,研究表明,Elob在结直肠癌中高表达,与肿瘤的侵袭性、化疗耐药性和患者生存率降低有关[1]。Elob通过与VHL E3连接酶复合物相互作用,调节HIF1A的泛素化降解,进而影响缺氧诱导基因的转录。此外,Elob还与USP51结合,形成USP51/VHL/CUL2/ELOB/ELOC/RBX1复合物,进一步稳定HIF1A,促进结直肠癌细胞的干性和化疗耐药性[1]。

Elob在乳腺癌中也发挥着重要作用。研究发现,Elob在乳腺癌组织中过表达,与肿瘤的侵袭性和患者预后不良相关[2]。Elob通过泛素化降解肿瘤抑制蛋白p14/ARF,促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭[2]。此外,Elob还与Cul2-RBX1-ELOB E3连接酶复合物相互作用,调节细胞周期、DNA复制、蛋白酶体和PI3K-Akt信号通路,进一步促进乳腺癌的进展[2]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用外,Elob还参与胚胎发育和细胞信号传导。例如,ZSWIM4通过促进核内Smad1的降解,调节BMP信号传导,影响胚胎的背腹模式形成[3]。Elob与ZSWIM4相互作用,形成Cul2-RING E3连接酶复合物,进一步促进Smad1的泛素化降解[3]。

此外,Elob还与HIV-1病毒感染相关。HIV-1的病毒感染因子Vif通过与Elob和Eloc相互作用,形成Vif-CBFβ-ELOB-ELOC-CUL5复合物,降解人类抗病毒蛋白APOBEC3G,从而抑制其抗病毒功能[4][5]。研究表明,阻断Elob和Eloc的相互作用可以恢复APOBEC3G的活性,为HIV-1的治疗提供新的思路[4][5]。

综上所述,Elob是一种重要的蛋白质,在细胞内参与多种生物学过程,包括肿瘤发生和发展、胚胎发育和细胞信号传导。Elob的异常表达与多种癌症的进展和不良预后相关,为癌症的治疗提供了新的靶点。此外,Elob还参与HIV-1病毒感染,为HIV-1的治疗提供了新的思路。未来,深入研究Elob的生物学功能和调控机制,有助于开发针对Elob的新药,为癌症和HIV-1的治疗提供新的策略。

参考文献:
1. Mu, Mingchao, Zhang, Qin, Li, Jing, Sun, Xuejun, Yu, Junhui. 2023. USP51 facilitates colorectal cancer stemness and chemoresistance by forming a positive feed-forward loop with HIF1A. In Cell death and differentiation, 30, 2393-2407. doi:10.1038/s41418-023-01228-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816999/
2. Sui, Xin-Yi, Ma, Xiao-Yan, Hou, Yujin, Shao, Zhi-Ming, Zhang, Wen-Juan. 2024. Elongin B promotes breast cancer progression by ubiquitinating tumor suppressor p14/ARF. In Cell biology and toxicology, 40, 24. doi:10.1007/s10565-024-09864-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653919/
3. Wang, Chengdong, Liu, Ziran, Zeng, Yelin, Chan, Wai Yee, Zhao, Hui. 2024. ZSWIM4 regulates embryonic patterning and BMP signaling by promoting nuclear Smad1 degradation. In EMBO reports, 25, 646-671. doi:10.1038/s44319-023-00046-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177922/
4. Kumagai, Kazuyuki, Kamba, Keisuke, Suzuki, Takuya, Nagata, Takashi, Sakamoto, Taiichi. . Selection and characterization of aptamers targeting the Vif-CBFβ-ELOB-ELOC-CUL5 complex. In Journal of biochemistry, 176, 205-215. doi:10.1093/jb/mvae040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38740386/
5. Wang, Xiaodan, Wang, Xiaoying, Zhang, Haihong, Kong, Wei, Yu, Xianghui. 2013. Interactions between HIV-1 Vif and human ElonginB-ElonginC are important for CBF-β binding to Vif. In Retrovirology, 10, 94. doi:10.1186/1742-4690-10-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23988114/