Rabl3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rabl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12380

品系全称

C57BL/6JCya-Rabl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67657-Rabl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rabl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12380) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB, member RAS oncogene family-like 3
基因别称
4930553C05Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001042499.1 | Ensembl: ENSMUST00000023524
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3289 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RABL3,也称为Rab-like 3,是一种小分子GTP酶,属于Rab蛋白家族。Rab蛋白在细胞内运输、膜转运和细胞骨架调节等方面发挥重要作用。RABL3在多种生物学过程中发挥着重要的功能,包括细胞增殖、迁移、凋亡和自噬等。

RABL3与RAS信号通路密切相关。研究表明,RABL3突变可以导致KRAS的异常预修饰,从而影响RAS信号通路的活性。RABL3突变与遗传性胰腺癌的发生发展密切相关。在一项全基因组测序分析中,研究人员发现一个家族性胰腺癌患者中存在一个RABL3基因的截短突变。RABL3突变可以导致KRAS的异常预修饰,加速KRAS的预修饰过程,并促进细胞增殖。此外,RABL3突变还与RASopathy综合征的发生有关,这种综合征是一种遗传性疾病,与RAS信号通路的异常活性有关[1]。

RABL3在人类癌症细胞中也发挥着重要作用。研究表明,RABL3的过表达可以促进癌细胞的增殖、抑制凋亡,并增加对化疗药物的抗性。RABL3的过表达还与肿瘤的形成和转移密切相关。此外,RABL3的过表达还与肿瘤组织中淋巴节转移、门静脉血栓形成和晚期临床分期等不良临床病理参数相关[2,3,4,6]。

RABL3的表达与多种癌症的发生发展密切相关。研究表明,RABL3在肝细胞癌、口腔鳞状细胞癌和胃癌中均存在过表达。RABL3的过表达可以促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制凋亡和自噬。此外,RABL3的过表达还与不良预后相关[3,4,6]。

RABL3的表达受到多种因素的调控。研究表明,circCOL1A1可以作为一种miRNA海绵,调节miR-145的表达,进而影响RABL3的表达。circCOL1A1的沉默可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并增强miR-145的表达,从而抑制RABL3的表达。此外,RABL3的表达还受到MAPK8/9/10信号通路的调控。RABL3的敲低可以增强MAPK8/9/10的活性,并促进自噬和细胞死亡[3,5,6]。

综上所述,RABL3是一种重要的GTP酶,参与调控细胞增殖、迁移、凋亡和自噬等生物学过程。RABL3的突变与遗传性胰腺癌的发生发展密切相关,而RABL3的过表达与多种癌症的发生发展和不良预后相关。RABL3的表达受到多种因素的调控,包括circCOL1A1和MAPK8/9/10信号通路等。RABL3的研究有助于深入理解癌症的发生发展机制,为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nissim, Sahar, Leshchiner, Ignaty, Mancias, Joseph D, Williams, Carol, Goessling, Wolfram. 2019. Mutations in RABL3 alter KRAS prenylation and are associated with hereditary pancreatic cancer. In Nature genetics, 51, 1308-1314. doi:10.1038/s41588-019-0475-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31406347/
2. Li, Qi, Wang, Li, Zeng, Linge, Su, Bingnan, Wang, Lu. . Evaluation of the novel gene Rabl3 in the regulation of proliferation and motility in human cancer cells. In Oncology reports, 24, 433-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20596630/
3. Pan, Yuhang, Liu, Zhiyong, Feng, Zhiying, Tong, Dayue, Jin, Yi. . The overexpression of Rabl3 is associated with pathogenesis and clinicopathologic variables in hepatocellular carcinoma. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317696230. doi:10.1177/1010428317696230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28443498/
4. Usman, Muhammad, Ilyas, Amber, Hashim, Zehra, Zarina, Shamshad. 2019. Identification of GIMAP7 and Rabl3 as Putative Biomarkers for Oral Squamous Cell Carcinoma Through Comparative Proteomic Approach. In Pathology oncology research : POR, 26, 1817-1822. doi:10.1007/s12253-019-00775-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31748878/
5. Ma, Yue, Ren, Yanyi, Wen, Huitao, Cui, Chengcheng. 2021. circCOL1A1 Promotes the Progression of Gastric Cancer Cells through Sponging miR-145 to Enhance RABL3 Expression. In Journal of immunology research, 2021, 6724854. doi:10.1155/2021/6724854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34631898/
6. Zhang, Weihua, Sun, Jian, Luo, Junming. 2016. High Expression of Rab-like 3 (Rabl3) is Associated with Poor Survival of Patients with Non-Small Cell Lung Cancer via Repression of MAPK8/9/10-Mediated Autophagy. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 22, 1582-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27164297/