Lrp2bp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lrp2bp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12367

品系全称

C57BL/6JCya-Lrp2bpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67620-Lrp2bp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lrp2bp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Lrp2 binding protein
基因别称
1700113N17Rik,2310006J04Rik,4930479L12Rik,MegBP
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026278.3 | Ensembl: ENSMUST00000110381
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~8802 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lrp2bp,即低密度脂蛋白受体相关蛋白2结合蛋白,是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着关键作用。Lrp2bp包含4个保守的锚蛋白重复结构域,这些结构域在蛋白质-蛋白质相互作用和信号通路中发挥着重要作用。Lrp2bp基因位于人染色体4q35,其编码的蛋白质主要在睾丸、小肠、结肠和血白细胞中表达,并在人胰腺腺癌细胞中也有表达。Lrp2bp蛋白在细胞质和细胞核中均有分布。

Lrp2bp在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在系统性硬化症中,Lrp2bp被认为是内皮损伤的易感基因。一项全外显子关联研究显示,Lrp2bp基因附近的rs4317244位点与系统性硬化症相关,且该位点被鉴定为Lrp2bp的表达数量性状位点,调节内皮细胞系的紧密连接、细胞周期和细胞凋亡[1]。此外,Lrp2bp还与动脉粥样硬化相关。研究发现,长链非编码RNA RP11-714G18.1通过直接靶向Lrp2bp,抑制血管细胞迁移,减少内皮细胞对单核细胞的粘附,抑制新生血管生成,降低血管平滑肌细胞的凋亡,并促进一氧化氮的产生,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用[2]。

Lrp2bp还与糖尿病肾病相关。研究发现,Lrp2bp基因在糖尿病肾病患者中上调表达,且其表达与细胞焦亡相关。此外,Lrp2bp还与Wagyu牛肉品质相关。研究发现,Lrp2bp基因在Wagyu牛肉品质的遗传机制中发挥着重要作用,其表达与脂肪代谢、脂肪沉积、肌肉发育、骨骼发育、采食量和生长性状相关[3]。

Lrp2bp的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pu, Weilin, Wu, Wenyu, Liu, Qingmei, Zou, Hejian, Wang, Jiucun. 2020. Exome-Wide Association Analysis Suggests LRP2BP as a Susceptibility Gene for Endothelial Injury in Systemic Sclerosis in the Han Chinese Population. In The Journal of investigative dermatology, 141, 1254-1263.e6. doi:10.1016/j.jid.2020.07.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33069728/
2. Zhang, Yuan, Zheng, Lei, Xu, Bang-Ming, Hu, Yan-Wei, Wang, Qian. 2017. LncRNA-RP11-714G18.1 suppresses vascular cell migration via directly targeting LRP2BP. In Immunology and cell biology, 96, 175-189. doi:10.1111/imcb.1028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29363163/
3. Shi, Lulu, Hu, Mingyue, Lai, Weining, Li, Feng, Yan, Shouqing. 2023. Detection of genomic variations and selection signatures in Wagyu using whole-genome sequencing data. In Animal genetics, 54, 808-812. doi:10.1111/age.13364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37792466/