Nob1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nob1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12366

品系全称

C57BL/6JCya-Nob1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67619-Nob1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nob1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12366) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NIN1/RPN12 binding protein 1 homolog
基因别称
1700021I09Rik,ART-4,Nob1p,Psmd8bp1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026277.3 | Ensembl: ENSMUST00000003946
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~5507 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nob1基因编码的NIN/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1p)是一种重要的蛋白质,参与26S蛋白酶体的生物发生,这一过程对于蛋白质降解至关重要。NOB1蛋白在细胞核中连接20S蛋白酶体与19S调节颗粒,从而促进26S蛋白酶体的形成。26S蛋白酶体在维持细胞稳态方面发挥着关键作用,通过控制蛋白质降解来调节多种细胞过程。

在正常组织中,NOB1基因广泛表达,如肺、肝和脾等。其核心生理功能是调节蛋白酶活性,参与维持RNA代谢和稳定性。然而,在多种癌症中,如胰腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌、前列腺癌、骨肉瘤、乳头状甲状腺癌、结直肠癌和胶质瘤等,NOB1基因的表达水平升高。研究显示,NOB1基因的过表达与癌症的生长、侵袭和不良预后相关,但其分子机制和确切作用尚不清楚。目前,NOB1基因被认为是癌症治疗中的潜在靶点,因为它在许多癌症中过表达,并介导肿瘤发展的不同阶段。进一步研究NOB1基因在不同信号通路中的作用,将有助于评估其在肿瘤中的功能,并为癌症治疗提供新的思路和方法[2]。

在非小细胞肺癌细胞中,NOB1基因的表达上调,通过调节细胞增殖、凋亡、细胞周期和侵袭等过程,促进肿瘤的发生和发展[1]。研究发现,通过慢病毒介导的NOB1基因沉默可以显著抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和集落形成能力,并导致细胞周期停滞在G0/G1期。此外,NOB1基因沉默还导致CDK4和细胞周期蛋白D1的表达下调,表明NOB1基因可能作为非小细胞肺癌生长的重要调节因子,并具有作为治疗靶点的潜力[1]。

在骨肉瘤细胞中,NOB1基因的表达也上调,并通过调节细胞生长、迁移和细胞周期等过程,促进骨肉瘤的发生和发展。研究发现,通过慢病毒介导的NOB1基因沉默可以显著抑制骨肉瘤细胞的生长和迁移,并导致细胞周期停滞在G2/M期。此外,NOB1基因沉默还导致E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的表达上调,进一步表明NOB1基因在骨肉瘤发展中具有重要作用,并可能成为骨肉瘤治疗的潜在靶点[3]。

在结直肠癌细胞中,NOB1基因的表达上调,并通过调节细胞增殖、凋亡和细胞周期等过程,促进结直肠癌的发生和发展。研究发现,通过慢病毒介导的NOB1基因沉默可以显著抑制结直肠癌细胞生长,并导致细胞凋亡增加。此外,NOB1基因沉默还导致BAX和WNT等基因的表达下调,进一步表明NOB1基因在结直肠癌发展中具有重要作用,并可能成为结直肠癌治疗的潜在靶点[6]。

在胃癌患者中,NOB1基因的表达水平升高与临床预后和生存率相关。研究发现,NOB1基因的表达水平与TNM分期、肿瘤分化程度和转移相关,而与年龄、性别、家族癌症史、肿瘤位置和直径等无关。NOB1基因的表达水平升高是胃癌患者5年死亡率的独立危险因素,提示NOB1基因可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点[4]。

在乳头状甲状腺癌组织中,NOB1基因的表达水平升高,与肿瘤大小和TNM分期相关。研究发现,乳头状甲状腺癌组织中NOB1基因的表达水平显著高于正常甲状腺组织和良性甲状腺肿瘤组织,而正常甲状腺组织和良性甲状腺肿瘤组织之间没有显著差异。高水平的NOB1基因表达与肿瘤大小和TNM分期相关,而与性别和年龄无关。这些结果表明,NOB1基因在甲状腺癌的发生和发展中具有重要作用,并可能成为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点[5]。

在非小细胞肺癌组织中,NOB1基因的表达水平升高,与TNM分期、淋巴结转移和病理分级相关。研究发现,非小细胞肺癌组织中NOB1基因的表达水平显著高于相邻正常肺组织和正常肺组织。NOB1基因的表达水平与TNM分期、淋巴结转移和病理分级相关,而与性别、年龄、吸烟史和肿瘤直径等无关。这些结果表明,NOB1基因在非小细胞肺癌的发生和发展中具有重要作用,并可能成为非小细胞肺癌诊断和治疗的新靶点[7]。

综上所述,NOB1基因在多种癌症中过表达,并通过调节细胞增殖、凋亡、细胞周期和侵袭等过程,促进肿瘤的发生和发展。NOB1基因的过表达与癌症的不良预后相关,并可能成为癌症治疗中的潜在靶点。进一步研究NOB1基因在不同信号通路中的作用和分子机制,将有助于深入理解其在肿瘤发生和发展中的作用,并为癌症治疗提供新的思路和方法。

参考文献:
1. Huang, Weiyi, Zhong, Weiqing, Xu, Jun, Du, Jiajun, Liu, Qi. 2015. Lentivirus-mediated gene silencing of NOB1 suppresses non-small cell lung cancer cell proliferation. In Oncology reports, 34, 1510-6. doi:10.3892/or.2015.4132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26178254/
2. Ke, Weiwei, Lu, Zaiming, Zhao, Xiangxuan. . NOB1: A Potential Biomarker or Target in Cancer. In Current drug targets, 20, 1081-1089. doi:10.2174/1389450120666190308145346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30854959/
3. Chen, Bingpeng, Liu, Jingjing, Wu, Dankai, Li, Chen, Wang, Jincheng. 2014. Gene silencing of NOB1 by lentivirus suppresses growth and migration of human osteosarcoma cells. In Molecular medicine reports, 9, 2173-9. doi:10.3892/mmr.2014.2119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24714960/
4. Qi, Hong, Wang, Ya. . NOB1 Gene as a Potential Biomarker in Clinical Outcomes and Prognosis of Patients with Gastric Cancer. In Clinical laboratory, 64, 1469-1475. doi:10.7754/Clin.Lab.2018.180330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30274015/
5. Lin, Shan, Meng, Wei, Zhang, Wei, Xue, Shuai, Chen, Guang. 2013. Expression of the NOB1 gene and its clinical significance in papillary thyroid carcinoma. In The Journal of international medical research, 41, 568-72. doi:10.1177/0300060513479862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23685895/
6. He, Xiao-Wen, Feng, Tao, Yin, Qiao-Ling, Jian, Yuan-Wei, Liu, Ting. . NOB1 is essential for the survival of RKO colorectal cancer cells. In World journal of gastroenterology, 21, 868-77. doi:10.3748/wjg.v21.i3.868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25624720/
7. Liu, Kun, Gu, Ming-Ming, Chen, Hong-Lin, You, Qing-Sheng. 2013. NOB1 in non-small-cell lung cancer: expression profile and clinical significance. In Pathology oncology research : POR, 20, 461-6. doi:10.1007/s12253-013-9717-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24272676/