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Mgat4d-KO 基因敲除小鼠

Mgat4d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mgat4d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12337

品系全称

C57BL/6JCya-Mgat4dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67555-Mgat4d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mgat4d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12337) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MGAT4 family, member C
基因别称
4933434I20Rik，GnT1IP，GnT1IP-L
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026233.2 | Ensembl: ENSMUST00000038692
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7738 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914805Male mice exhibit normal testis size, testis to body weight, spermatozoa, and sperm motility.
更多信息
基因Mgat4d，也称为N-乙酰氨基葡萄糖转移酶IV-D，是一种在哺乳动物细胞中发现的糖基转移酶。该酶主要在Golgi体内发挥作用，参与糖基化过程，这是一种重要的蛋白质修饰过程，能够影响蛋白质的结构、功能和稳定性。糖基化过程对于细胞内外的许多生物学过程至关重要，包括细胞信号传导、蛋白质折叠、细胞粘附和免疫反应等。Mgat4d在多种组织和细胞类型中表达，包括睾丸、脑、肝和肾等。在睾丸中，Mgat4d主要在精子细胞和精子中表达，参与精子的发育和成熟过程。此外，Mgat4d还与多种疾病的发生和发展相关，包括糖尿病、肿瘤和神经退行性疾病等。研究表明，Mgat4d的表达和活性异常与这些疾病的病理过程密切相关。

根据文献报道，Mgat4d在睾丸中具有保护精原细胞免受热应激的作用。研究发现，当Mgat4d基因被激活或条件性地在精原细胞中表达时，精原细胞和精子细胞对热应激的敏感性明显降低，而Mgat4d基因缺失的精原细胞对热应激更为敏感[1]。这表明Mgat4d在睾丸中具有保护作用，能够帮助精原细胞抵抗热应激的影响。

此外，基因Mgat4d与血压调节也有关联。研究发现，Mgat4d的基因多态性与血压相关，其基因变异可能影响血压的调节机制[2]。这表明Mgat4d在血压调节中发挥重要作用，可能与高血压等心血管疾病的发生和发展有关。

基因Mgat4d还与先天性心脏病的发生有关。研究发现，Mgat4d基因的变异与先天性心脏病的风险相关，其基因多态性可能影响心脏的发育过程[3]。这表明Mgat4d在心脏发育中发挥重要作用，可能与先天性心脏病的发生和发展有关。

综上所述，基因Mgat4d是一种重要的糖基转移酶，参与糖基化过程，对于细胞内外的许多生物学过程至关重要。Mgat4d在睾丸中具有保护精原细胞免受热应激的作用，与血压调节和先天性心脏病的发生也有关联。这些研究结果有助于深入理解Mgat4d的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Akintayo, Ayodele, Liang, Meng, Bartholdy, Boris, Sundaram, Subha, Stanley, Pamela. 2020. The Golgi Glycoprotein MGAT4D is an Intrinsic Protector of Testicular Germ Cells From Mild Heat Stress. In Scientific reports, 10, 2135. doi:10.1038/s41598-020-58923-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32034218/
2. Li, Changwei, He, Jiang, Chen, Jing, Chen, Shufeng, Kelly, Tanika N. 2016. Genome-Wide Gene-Sodium Interaction Analyses on Blood Pressure: The Genetic Epidemiology Network of Salt-Sensitivity Study. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 68, 348-55. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27271309/
3. Agopian, A J, Goldmuntz, Elizabeth, Hakonarson, Hakon, Taylor, Deanne, Mitchell, Laura E. . Genome-Wide Association Studies and Meta-Analyses for Congenital Heart Defects. In Circulation. Cardiovascular genetics, 10, e001449. doi:10.1161/CIRCGENETICS.116.001449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28468790/

资料下载

S-KO-12337_6J_67555_Mgat4d_Exon 2~6_A_strategy.pdf
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