Fgfr1op2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgfr1op2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12325

品系全称

C57BL/6JCya-Fgfr1op2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67529-Fgfr1op2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgfr1op2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FGFR1 oncogene partner 2
基因别称
1500031J01Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026218 | Ensembl: ENSMUST00000111663
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FGFR1OP2,也称为FGFR1 Oncogene Partner 2,是一种位于12p11染色体带的基因。该基因编码的蛋白质在进化上保守,含有螺旋-螺旋结构域,但没有其他可识别的基序。FGFR1OP2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、细胞迁移和伤口愈合。

FGFR1OP2与FGFR1基因融合形成的融合蛋白FGFR1OP2-FGFR1在8p11骨髓增殖综合征(EMS)的发生发展中起着关键作用。EMS是一种侵袭性的血液系统恶性肿瘤,由多种基因与FGFR1基因融合形成。这些融合基因促进FGFR1编码的酪氨酸激酶的二聚化和配体非依赖性激活,从而异常调节造血过程,类似于慢性粒细胞白血病中的BCR-ABL融合基因。研究证实,FGFR1OP2-FGFR1融合基因在EMS的发生发展中起着关键作用[1]。

FGFR1OP2在伤口愈合过程中也发挥着重要作用。FGFR1OP2在口腔伤口成纤维细胞中高度表达,并且能够通过螺旋-螺旋结构域进行二聚化和寡聚化,与细胞骨架网络相关联。过表达FGFR1OP2能够增加口腔成纤维细胞的胶原蛋白凝胶收缩能力,并且抑制其表达会延缓细胞迁移。这些数据表明,FGFR1OP2可能通过调节细胞迁移和促进伤口闭合来发挥作用[5]。

此外,FGFR1OP2还与颌骨萎缩相关。研究发现,FGFR1OP2/wit3.0基因的多态性与牙槽骨萎缩相关。携带FGFR1OP2/wit3.0基因的变异等位基因的个体在拔牙后可能会发生过度颌骨萎缩。这为开发新型的遗传诊断测试和识别易感个体提供了基础[2,4]。

FGFR1OP2还与其他蛋白质相互作用,参与信号通路和细胞功能调节。例如,FGFR1OP2可以与PDCD10结合,参与细胞增殖、凋亡和血管生成等过程。FGFR1OP2还可以与STRIPAK复合物中的蛋白质相互作用,参与信号转导、细胞周期控制、凋亡、囊泡转运和细胞迁移等过程[3,6]。

综上所述,FGFR1OP2是一种重要的基因,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、细胞迁移、伤口愈合和颌骨萎缩。FGFR1OP2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Grand, Effie K, Grand, Francis H, Chase, Andrew J, Oscier, David G, Cross, Nicholas C P. . Identification of a novel gene, FGFR1OP2, fused to FGFR1 in 8p11 myeloproliferative syndrome. In Genes, chromosomes & cancer, 40, 78-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15034873/
2. Kim, Jee Hwan, Oh, Min Young, Paek, Janghyun, Lee, Jaehoon. 2012. Association between FGFR1OP2/wit3.0 polymorphisms and residual ridge resorption of mandible in Korean population. In PloS one, 7, e42734. doi:10.1371/journal.pone.0042734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22880093/
3. Sun, Ning, Li, Chenchen, Teng, Yue, Deng, Yuxia, Shi, Lin. 2022. Pan-Cancer Analysis on the Oncogenic Role of Programmed Cell Death 10. In Journal of oncology, 2022, 1242658. doi:10.1155/2022/1242658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36276268/
4. Suwanwela, Jaijam, Lee, Jaehoon, Lin, Audrey, Garrett, Neal R, Nishimura, Ichiro. 2011. A genetic association study of single nucleotide polymorphisms in FGFR1OP2/wit3.0 and long-term atrophy of edentulous mandible. In PloS one, 6, e16204. doi:10.1371/journal.pone.0016204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21283824/
5. Lin, Audrey, Hokugo, Akishige, Choi, Jae, Nishimura, Ichiro. 2009. Small cytoskeleton-associated molecule, fibroblast growth factor receptor 1 oncogene partner 2/wound inducible transcript-3.0 (FGFR1OP2/wit3.0), facilitates fibroblast-driven wound closure. In The American journal of pathology, 176, 108-21. doi:10.2353/ajpath.2010.090256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19959814/
6. Hwang, Juyeon, Pallas, David C. 2013. STRIPAK complexes: structure, biological function, and involvement in human diseases. In The international journal of biochemistry & cell biology, 47, 118-48. doi:10.1016/j.biocel.2013.11.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333164/