Calcoco1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Calcoco1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12305

品系全称

C57BL/6JCya-Calcoco1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67488-Calcoco1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Calcoco1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12305) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium binding and coiled coil domain 1
基因别称
1810009B06Rik,Cocoa,Gcap11,mKIAA1536
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026192 | Ensembl: ENSMUST00000023818
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~14
敲除长度
~9.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Calcoco1,也称为钙结合和卷曲螺旋结构域1(Calcium binding and coiled coil domain 1),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Calcoco1具有钙结合和卷曲螺旋结构域,这些结构域使其能够与多种蛋白质相互作用,并参与调节细胞内的信号转导和代谢过程。

在细胞内,Calcoco1参与了多种细胞生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡。例如,Calcoco1在调节细胞周期和细胞分裂中发挥着重要作用,其表达水平的改变与多种癌症的发生和发展相关[1]。此外,Calcoco1还参与了细胞内钙离子的稳态调节,钙离子是细胞内重要的信号分子,参与调节细胞内的多种生理过程,如神经递质的释放、肌肉收缩和细胞分裂等。

在分子水平上,Calcoco1具有多种功能。首先,Calcoco1可以作为钙离子的结合蛋白,通过与钙离子结合,参与调节细胞内的钙离子信号通路。其次,Calcoco1可以与多种蛋白质相互作用,如p62、MAP1LC3C等,参与调节细胞内的自噬过程。自噬是一种细胞内的降解过程,可以清除细胞内的损伤或多余的蛋白质和细胞器,维持细胞内环境的稳定。Calcoco1的缺失会导致细胞内自噬的紊乱,从而影响细胞的存活和功能[2]。

在基因表达调控方面,Calcoco1参与了多种信号通路的调控。例如,Calcoco1可以与葡萄糖皮质激素受体(GR)相互作用,影响GR介导的基因表达调控。此外,Calcoco1还可以作为Wnt信号通路中的下游基因,参与调节细胞的增殖和分化[3]。在肿瘤发生和发展过程中,Calcoco1的表达水平和功能改变与肿瘤的侵袭和转移相关。例如,在乳腺癌细胞中,Calcoco1的表达水平与肿瘤的侵袭和转移能力相关[1]。此外,Calcoco1还可以作为肿瘤细胞耐药性的一个重要因素,其表达水平的改变可以影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性[5]。

在病毒感染过程中,Calcoco1也发挥着重要作用。例如,在病毒感染过程中,细胞内会发生自噬过程,Calcoco1可以与自噬相关蛋白相互作用,参与调节细胞内的自噬过程,从而影响病毒的复制和感染[4]。此外,Calcoco1还可以作为病毒感染过程中的宿主因子,参与调节病毒的复制和感染。

在心血管疾病中,Calcoco1的表达水平和功能改变与心血管疾病的发生和发展相关。例如,在动脉粥样硬化中,Calcoco1的表达水平与动脉粥样硬化斑块的形成相关[6]。此外,Calcoco1还可以作为心血管疾病治疗的一个重要靶点,其功能改变可以影响心血管疾病的治疗效果。

在生殖和发育过程中,Calcoco1的表达水平和功能改变与生殖和发育相关。例如,在猪的繁殖过程中,Calcoco1的表达水平与猪的繁殖能力相关[7]。此外,Calcoco1还可以作为生殖和发育过程中的重要因子,参与调节生殖和发育过程。

综上所述,Calcoco1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,其表达水平和功能改变与多种疾病的发生和发展相关。Calcoco1的研究有助于深入理解细胞内的信号转导和代谢过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jiajia, Fan, Pengyu, Shen, Peng, Chen, Suning, Zhang, Jian. 2024. XBP1s activates METTL3/METTL14 for ER-phagy and paclitaxel sensitivity regulation in breast cancer. In Cancer letters, 596, 216846. doi:10.1016/j.canlet.2024.216846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38582397/
2. Wilson, Alexa, McCormick, Craig. 2024. Reticulophagy and viral infection. In Autophagy, 21, 3-20. doi:10.1080/15548627.2024.2414424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39394962/
3. Wu, Dai-Ying, Ou, Chen-Yin, Chodankar, Rajas, Siegmund, Kimberly D, Stallcup, Michael R. 2014. Distinct, genome-wide, gene-specific selectivity patterns of four glucocorticoid receptor coregulators. In Nuclear receptor signaling, 12, e002. doi:10.1621/nrs.12002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25422592/
4. Yang, Guoli, Fang, Wen, Liu, Tie, Zhou, Yi, Guan, Xiaoxu. 2015. Gene expression profiling of bone marrow-derived stromal cells seeded onto a sandblasted, large-grit, acid-etched-treated titanium implant surface: The role of the Wnt pathway. In Archives of oral biology, 61, 71-8. doi:10.1016/j.archoralbio.2015.10.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26520883/
5. Stefely, Jonathan A, Zhang, Yu, Freiberger, Elyse C, Pagliarini, David J, Mercer, Carol A. 2020. Mass spectrometry proteomics reveals a function for mammalian CALCOCO1 in MTOR-regulated selective autophagy. In Autophagy, 16, 2219-2237. doi:10.1080/15548627.2020.1719746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31971854/
6. Karere, Genesio M, Glenn, Jeremy P, Birnbaum, Shifra, VandeBerg, John L, Cox, Laura A. 2013. Identification of candidate genes encoding an LDL-C QTL in baboons. In Journal of lipid research, 54, 1776-85. doi:10.1194/jlr.M032649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23596326/
7. Wang, Feifan, Zha, Zonglin, He, Yingzhi, Xiao, Qian, Tan, Zhen. 2023. Genome-Wide Re-Sequencing Data Reveals the Population Structure and Selection Signatures of Tunchang Pigs in China. In Animals : an open access journal from MDPI, 13, . doi:10.3390/ani13111835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37889708/