Dynlt5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dynlt5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12233

品系全称

C57BL/6JCya-Dynlt5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67344-Dynlt5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dynlt5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12233) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynein light chain Tctex-type 5
基因别称
1700055O19Rik,Tctex1d1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001374706.1 | Ensembl: ENSMUST00000223169
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~125 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dynlt5,也称为Dynamin-like 5,是一种与细胞分裂和细胞内运输相关的蛋白质。Dynlt5属于dynamin超家族,这个家族的蛋白质在细胞膜动态调控中发挥重要作用,如内吞作用、分泌作用和细胞分裂。Dynlt5在细胞分裂过程中,特别是在中心粒成熟和纺锤体形成中发挥着关键作用。此外,Dynlt5还参与细胞内运输,包括细胞器运输和细胞骨架的调控。Dynlt5的异常表达和功能异常与多种疾病的发生和发展相关,如癌症、神经退行性疾病和遗传性疾病。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件,这两种动态过程之间的平衡导致了物种间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,两个副本基因通常以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本与另一个副本有显著差异[1]。这种非对称进化在串联基因复制后更为常见,可以产生新的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物中,非对称进化产生了新的同源盒基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常见于乳腺癌发病率高的家族,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关[2]。家族连锁研究已确定高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中发现了一些与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因被广泛用于临床实践[2]。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测。然而,在多基因面板检测完全应用于临床工作流程之前,还需要对中等和低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。

综上所述,Dynlt5是一种重要的dynamin超家族蛋白质,在细胞分裂和细胞内运输中发挥关键作用。Dynlt5的异常表达和功能异常与多种疾病的发生和发展相关。基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中频繁发生的事件,非对称进化可以产生新的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种易感基因相关。全基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中发现了一些与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低渗透性等位基因。此外,基因工程和基因调控网络的研究为理解细胞过程和开发新的治疗方法提供了重要框架。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/