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Mtarc2-KO 基因敲除小鼠

Mtarc2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mtarc2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12187

品系全称

C57BL/6JCya-Mtarc2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67247-Mtarc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mtarc2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12187) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial amidoxime reducing component 2
基因别称
2810484M10Rik，Marc2，Mosc2，mARC1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133684.4 | Ensembl: ENSMUST00000068725
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~8852 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914497Mice homozygous for null allele exhibit rapidly progressive hind limb paralysis at 7-10 weeks of age and young females have decreased weight and body fat mass.
更多信息
MTARC2，也称为MARC2或MOSC2，是哺乳动物基因组中编码的一种线粒体酰胺氧化还原酶成分的基因。MARC2与MARC1基因编码的蛋白质共同构成了线粒体酰胺氧化还原酶系统，这一系统是哺乳动物中发现的最新发现的钼酶。该系统在N-还原代谢中起着关键作用，能够催化N-羟基化化合物的还原反应，包括酰胺类化合物，这些化合物可能是药物代谢中的前体药物或毒性物质。MARC2在N-还原活性中发挥着重要作用，并且在能量代谢中也有显著影响[2]。

MARC2基因编码的蛋白质与MARC1共享高度序列相似性，并且它们在结构上都非常简单，仅结合钼辅因子。MARC2与MARC1一起，在NADH的存在下，通过电子传递蛋白细胞色素b5和NADH细胞色素b5还原酶，共同发挥N-还原活性。这种酶系统能够还原多种N-羟基化底物，在药物代谢中起着重要作用，尤其是作为P450形成的N-氧化代谢物的对立面[1]。然而，MARC2在生理学上的确切作用尚不完全清楚[2]。

在研究中，MARC2基因敲除小鼠表现出显著的表型特征，包括体重降低、体温升高、总胆固醇水平下降和血糖水平升高。这些特征表明MARC2在能量代谢中发挥着重要作用。MARC2基因敲除小鼠对高脂肪饮食诱导的肥胖具有抵抗力，这表明MARC2在能量稳态中具有调节作用[2]。此外，MARC2在人类肝细胞癌（HCC）组织中表达下调，并且在HCC细胞中也表现出低表达。MARC2表达下调与HCC的病理特征相关，如肿瘤大小、AFP水平和肿瘤分级，是HCC不良预后的独立危险因素。研究表明，MARC2通过调节p27蛋白的表达水平来抑制HCC的进展。MARC2还通过Hippo信号通路调节HNF4A的表达，形成反馈回路。MARC2水平通过甲基化作用下调[3]。

MARC2在保护人类细胞免受N6-羟基氨基嘌呤（HAP）的细胞凋亡效应中也发挥着重要作用。HAP是一种N-羟基化碱基类似物，可能由细胞代谢、氧化应激或异常的核苷酸生物合成产生。HAP对原核和真核细胞具有毒性和致突变性。MARC2通过N-还原反应将HAP还原为相应的核苷酸，从而保护细胞免受其毒性影响。研究表明，MARC2的敲低会增加细胞对HAP的敏感性，导致细胞凋亡[4]。

综上所述，MARC2是一种重要的线粒体酰胺氧化还原酶成分，参与N-还原代谢和能量代谢。MARC2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括药物代谢、能量稳态和细胞凋亡。MARC2在人类肝细胞癌中的表达下调与其不良预后相关，并且MARC2可能通过调节p27蛋白的表达水平来抑制HCC的进展。此外，MARC2在保护细胞免受N6-羟基氨基嘌呤的细胞凋亡效应中也发挥着重要作用。深入研究MARC2的功能和机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ott, Gudrun, Havemeyer, Antje, Clement, Bernd. 2014. The mammalian molybdenum enzymes of mARC. In Journal of biological inorganic chemistry : JBIC : a publication of the Society of Biological Inorganic Chemistry, 20, 265-75. doi:10.1007/s00775-014-1216-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25425164/
2. Rixen, Sophia, Havemeyer, Antje, Tyl-Bielicka, Anita, Mikula, Michal, Clement, Bernd. 2019. Mitochondrial amidoxime-reducing component 2 (MARC2) has a significant role in N-reductive activity and energy metabolism. In The Journal of biological chemistry, 294, 17593-17602. doi:10.1074/jbc.RA119.007606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31554661/
3. Wu, Dehai, Wang, Yan, Yang, Guangchao, Wang, Jiabei, Liu, Lianxin. 2020. A novel mitochondrial amidoxime reducing component 2 is a favorable indicator of cancer and suppresses the progression of hepatocellular carcinoma by regulating the expression of p27. In Oncogene, 39, 6099-6112. doi:10.1038/s41388-020-01417-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32811980/
4. Plitzko, Birte, Havemeyer, Antje, Kunze, Thomas, Clement, Bernd. 2015. The pivotal role of the mitochondrial amidoxime reducing component 2 in protecting human cells against apoptotic effects of the base analog N6-hydroxylaminopurine. In The Journal of biological chemistry, 290, 10126-35. doi:10.1074/jbc.M115.640052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25713076/

资料下载

S-KO-12187_6J_67247_Mtarc2_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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