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Resf1-KO 基因敲除小鼠

Resf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Resf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12186

品系全称

C57BL/6JCya-Resf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67246-Resf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Resf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12186) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
retroelement silencing factor 1
基因别称
2810474O19Rik，6720435I21Rik，GET
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026054 | Ensembl: ENSMUST00000046689
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~10.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Resf1，即Retroelement silencing factor 1，是一种在生物医学领域具有重要研究价值的基因。Resf1编码的蛋白质与多种细胞功能和生物学过程密切相关，包括胚胎干细胞（ESCs）的自我更新、生殖细胞的特化和肿瘤抑制。Resf1的缺失会影响ESCs的自我更新能力和生殖细胞分化的效率，同时也与某些类型乳腺癌的发病机制相关。

Resf1与ESCs的自我更新和生殖细胞分化密切相关。研究表明，Resf1与小鼠ESCs的关键调控因子OCT4和NANOG相互作用，Resf1的缺失会导致小鼠的生育能力下降。进一步研究发现，Resf1的缺失会降低ESCs在体外培养中的自我更新能力，而Resf1的过表达则对ESCs的自我更新能力有轻微的正向影响。此外，Resf1的缺失还会降低ESCs向原生殖细胞样细胞（PGCLCs）分化的效率。这些结果揭示了Resf1在多能干细胞和生殖细胞分化调控中的重要作用[1]。

Resf1在肿瘤抑制方面也发挥重要作用。研究发现，Resf1在ER-乳腺癌中是一种新的肿瘤抑制基因。Resf1的缺失会导致肿瘤生长加速、总生存时间缩短以及肺转移的发生率和数量增加。机制研究表明，Resf1可能通过与其他转录因子和RNA结合蛋白相互作用，参与转录和翻译水平的调控，从而抑制肿瘤的发生和发展[2]。

此外，Resf1在逆转录元件的沉默中也发挥重要作用。研究发现，Resf1是SETDB1靶向逆转录元件沉默因子之一。Resf1与SETDB1协同作用，共同抑制逆转录元件的表达。Resf1的缺失会导致SETDB1靶向逆转录元件的表达上调，从而影响细胞的基因表达和功能[3]。

最后，Resf1在基因组热点中也发挥重要作用。研究发现，Resf1基因所在的C12orf35位点是一个基因组热点，与高水平的转基因表达相关。Resf1的缺失会增强转基因的表达，这表明Resf1在基因组热点中的功能可能与转录调控和细胞增殖相关[4]。

综上所述，Resf1是一种重要的基因，参与调控ESCs的自我更新、生殖细胞分化、肿瘤抑制和逆转录元件的沉默。Resf1的缺失会导致ESCs的自我更新能力下降、生殖细胞分化效率降低、肿瘤生长加速和逆转录元件的表达上调。Resf1的研究有助于深入理解多能干细胞、生殖细胞和肿瘤的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Vojtek, Matúš, Chambers, Ian. 2021. Loss of Resf1 reduces the efficiency of embryonic stem cell self-renewal and germline entry. In Life science alliance, 4, . doi:10.26508/lsa.202101190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34607919/
2. Majocha, Megan R, Jackson, Devin E, Ha, Ngoc-Han, Lee, Maxwell P, Hunter, Kent W. 2024. Resf1 is a compound G4 quadruplex-associated tumor suppressor for triple negative breast cancer. In PLoS genetics, 20, e1011236. doi:10.1371/journal.pgen.1011236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38722825/
3. Fukuda, Kei, Okuda, Akihiko, Yusa, Kosuke, Shinkai, Yoichi. 2018. A CRISPR knockout screen identifies SETDB1-target retroelement silencing factors in embryonic stem cells. In Genome research, 28, 846-858. doi:10.1101/gr.227280.117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29728365/
4. Cho, Kyuhee, Lee, Jae Seong. 2024. Revisiting the impact of genomic hot spots: C12orf35 locus as a hot spot and engineering target. In Biotechnology and bioengineering, 121, 3642-3649. doi:10.1002/bit.28801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38978356/

资料下载

S-KO-12186_6J_67246_Resf1_Exon 3~5_strategy.pdf
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