Rrp15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rrp15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12175

品系全称

C57BL/6JCya-Rrp15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67223-Rrp15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rrp15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal RNA processing 15 homolog
基因别称
2810430M08Rik,5430437H21Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026041.2 | Ensembl: ENSMUST00000001339
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3748 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RRP15,全称Ribosomal RNA Processing 15 Homolog,是一种在核仁中表达的蛋白质,对核糖体RNA(rRNA)的生物合成和细胞周期调控发挥着关键作用。RRP15在真核生物中普遍存在,与酵母中的RRP15同源,具有高度的序列保守性。它在细胞核中分布,与RNA或前RNA结合,参与rRNA的加工过程,确保核糖体的正确组装和功能。

在多种癌症中,RRP15的表达水平发生显著变化,影响肿瘤的发生和发展。在结直肠癌(CRC)中,RRP15的表达水平与肿瘤的TNM分期和患者的生存率呈正相关,抑制RRP15的表达可以诱导核糖体应激,导致细胞周期阻滞和凋亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移。此外,RRP15的缺乏还可以通过促进LZTS2 mRNA的翻译,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制CRC的发生和发展[1]。

在NIH3T3细胞中,RRP15的敲低可以抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,表明RRP15在细胞周期调控和细胞凋亡中发挥重要作用。此外,RRP15蛋白在细胞核中正常分布,并与RNA或前RNA结合,这表明RRP15可能参与RNA的加工过程。RRP15的敲低还可以改变20S蛋白酶体的活性,这表明RRP15可能通过影响蛋白酶体活性参与细胞内蛋白质的降解过程[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,RRP15的表达水平显著升高,且与患者的预后不良相关。RRP15的敲低可以抑制HCC细胞的增殖和生长,其机制可能涉及激活p53-p21信号通路和调节细胞的代谢途径。此外,RRP15的表达水平与CDC73的表达水平呈正相关,且CDC73可能通过调控RRP15的表达影响HCC的发生和发展[3][4][5]。

在食管癌中,CDC73的表达水平与患者的预后不良相关,且CDC73可能通过调控RRP15的表达影响食管癌的发生和发展。在结肠癌(CC)中,RRP15的表达水平显著升高,且与患者的预后不良相关。RRP15的敲低可以抑制CC细胞的增殖、集落形成、侵袭和上皮-间质转化(EMT),表明RRP15在CC的发生和发展中发挥重要作用[6][7]。

在黑色素瘤中,RRP15的表达水平与紫外线(UVR)诱导的黑色素瘤的发生相关,这表明RRP15可能在黑色素瘤的发生和发展中发挥重要作用[8]。

综上所述,RRP15是一种重要的核仁蛋白,参与核糖体RNA的生物合成和细胞周期调控,影响多种癌症的发生和发展。RRP15的研究有助于深入理解核糖体RNA的生物合成和细胞周期调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dong, Zhixiong, Li, Jinhai, Dai, Wenqing, Jiang, Wei, Ding, Chunming. 2023. RRP15 deficiency induces ribosome stress to inhibit colorectal cancer proliferation and metastasis via LZTS2-mediated β-catenin suppression. In Cell death & disease, 14, 89. doi:10.1038/s41419-023-05578-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750557/
2. Wu, Tao, Ren, Mei-Xia, Chen, Guo-Ping, Jin, Zheng-Ming, Wang, Gang. 2016. Rrp15 affects cell cycle, proliferation, and apoptosis in NIH3T3 cells. In FEBS open bio, 6, 1085-1092. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27833849/
3. Zhao, Dian, Qian, Liping, Zhuang, Duanming, Zhuge, Yuzheng, Zhang, Bin. 2021. Inhibition of ribosomal RNA processing 15 Homolog (RRP15), which is overexpressed in hepatocellular carcinoma, suppresses tumour growth via induction of senescence and apoptosis. In Cancer letters, 519, 315-327. doi:10.1016/j.canlet.2021.07.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34343634/
4. Pan, Tongtong, Li, Jinhai, Zhang, Ouyang, Chen, Yongping, Xu, Liang. 2024. Knockdown of ribosome RNA processing protein 15 suppresses migration of hepatocellular carcinoma through inhibiting PATZ1-associated LAMC2/FAK pathway. In BMC cancer, 24, 334. doi:10.1186/s12885-024-12065-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38475740/
5. Song, Jie, Guo, Wenying, Xu, Hua, Gao, Tao. 2024. CDC73 serves as a tumour-promoting factor in oesophageal cancer. In Heliyon, 10, e29904. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e29904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38707440/
6. Deng, Zirong, Xu, Yun, Cai, Yuchen, Liu, Zhaoguo, Yan, Tingdong. 2023. Inhibition of Ribosomal RNA Processing 15 Homolog (RRP15) Suppressed Tumor Growth, Invasion and Epithelial to Mesenchymal Transition (EMT) of Colon Cancer. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24043528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36834940/
7. Ferguson, Blake, Handoko, Herlina Y, Mukhopadhyay, Pamela, Morahan, Grant, Walker, Graeme J. 2019. Different genetic mechanisms mediate spontaneous versus UVR-induced malignant melanoma. In eLife, 8, . doi:10.7554/eLife.42424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30681412/
8. Chauvin, C, Koka, V, Nouschi, A, Meyuhas, O, Pende, M. 2013. Ribosomal protein S6 kinase activity controls the ribosome biogenesis transcriptional program. In Oncogene, 33, 474-83. doi:10.1038/onc.2012.606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23318442/