Glod4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Glod4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12162

品系全称

C57BL/6JCya-Glod4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67201-Glod4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glod4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12162) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glyoxalase domain containing 4
基因别称
1700082G03Rik,2700085E05Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026029 | Ensembl: ENSMUST00000017430
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~7.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因GLOD4,全称为glyoxalase domain-containing protein 4,是一种在生物医学领域受到关注的基因。GLOD4属于糖醛酸酶基因家族,该家族包含六个结构和功能多样的酶,在代谢过程中发挥着重要作用。这些酶的共同特征是具有协调二价阳离子的结构基序,这对于其活性是必需的[1]。GLOD4在多种生理过程中发挥作用,包括氨基酸代谢(如4-羟基苯丙酮酸双加氧酶;HPD)、初级代谢(如甲基丙二酰辅酶A表异构酶;MCEE)以及醛类解毒(如糖醛酸酶1;GLO1)。因此,GLOD4与多种疾病的发生和发展密切相关。

研究表明,GLOD4在多种疾病中发挥作用。例如,GLOD4在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中发挥作用。在AD患者的前额叶皮质组织中,GLOD4 mRNA和蛋白的表达水平显著下调,而GLOD4的减少与Aβ的积累和认知/神经运动功能障碍相关。此外,GLOD4与Aβ前体蛋白(AβPP)和自噬途径的相互作用也可能导致Aβ积累和认知/神经运动功能障碍[3]。

在肾脏疾病中,GLOD4的表达也受到调节。研究发现,膳食诱导的高同型半胱氨酸血症(HHcy)和Blmh基因敲除小鼠模型中,肾脏蛋白质组发生变化。HHcy和Blmh基因敲除导致参与脂蛋白代谢、氨基酸和蛋白质代谢、碳水化合物代谢和能量代谢的蛋白质下调,而参与碳水化合物代谢、氧化应激反应和解毒的蛋白质上调。此外,Blmh基因敲除小鼠肾脏中GLOD4蛋白的表达下调,表明Blmh基因可能通过转录后机制调节GLOD4蛋白的表达[4]。

在肝脏中,Blmh基因和HHcy也影响GLOD4的表达。研究发现,Blmh基因敲除和HHcy导致肝脏蛋白质组发生变化。Blmh基因敲除导致参与脂蛋白代谢、一氧化氮生成、抗原处理、能量代谢、甲基糖醛酸解毒和氧化应激反应的蛋白质表达下调,而参与一氧化氮生成和外源性物质解毒的蛋白质表达上调。此外,Blmh基因敲除小鼠肝脏中GLOD4蛋白表达下调,表明Blmh基因可能通过转录后机制调节GLOD4蛋白的表达[5]。

此外,GLOD4在生殖系统中也发挥作用。研究发现,GLOD4在羊的睾丸中表达,并在不同成熟阶段表现出不同的表达特征。GLOD4在1岁和3岁羊的睾丸中表达水平显著高于3个月大的羊。免疫组化和免疫荧光结果显示,GLOD4蛋白主要定位于羊睾丸Leydig细胞的细胞质中。这些结果表明,GLOD4基因可能参与羊Leydig细胞在不同成熟阶段的发展[2]。

综上所述,基因GLOD4在多种生物学过程中发挥作用,包括代谢、解毒、肾脏疾病、肝脏疾病和生殖系统发育。GLOD4的表达受到多种因素的调节,包括膳食因素、基因突变和细胞信号通路。深入研究GLOD4的功能和调节机制,有助于我们更好地理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Farrera, Dominique O, Galligan, James J. 2022. The Human Glyoxalase Gene Family in Health and Disease. In Chemical research in toxicology, 35, 1766-1776. doi:10.1021/acs.chemrestox.2c00182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36048613/
2. Wang, Xia, Li, Taotao, Liu, Ningbo, Zhao, Xingxu, Ma, Youji. 2019. Characterization of GLOD4 in Leydig Cells of Tibetan Sheep During Different Stages of Maturity. In Genes, 10, . doi:10.3390/genes10100796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31614839/
3. Utyro, Olga, Włoczkowska-Łapińska, Olga, Jakubowski, Hieronim. . Association of GLOD4 with Alzheimer's Disease in Humans and Mice. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 101, 823-834. doi:10.3233/JAD-240512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39302370/
4. Suszyńska-Zajczyk, Joanna, Utyro, Olga, Jakubowski, Hieronim. 2014. Methionine-induced hyperhomocysteinemia and bleomycin hydrolase deficiency alter the expression of mouse kidney proteins involved in renal disease. In Molecular genetics and metabolism, 112, 339-46. doi:10.1016/j.ymgme.2014.05.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24913063/
5. Suszyńska-Zajczyk, Joanna, Wróblewski, Jacek, Utyro, Olga, Marczak, Lukasz, Jakubowski, Hieronim. 2014. Bleomycin hydrolase and hyperhomocysteinemia modulate the expression of mouse proteins involved in liver homeostasis. In Amino acids, 46, 1471-80. doi:10.1007/s00726-014-1712-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24633403/