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Ube2g1-KO 基因敲除小鼠

Ube2g1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ube2g1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12125

品系全称

C57BL/6NCya-Ube2g1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-67128-Ube2g1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ube2g1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12125) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2G 1
基因别称
2700059C12Rik，D130023C12Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025985 | Ensembl: ENSMUST00000021148
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
UBE2G1，也称为E2泛素结合酶G1，是泛素化途径中的关键酶之一。泛素化是一种重要的蛋白质后翻译修饰，涉及将小的泛素分子共价连接到目标蛋白质上，从而调控其稳定性和功能。UBE2G1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、DNA损伤修复、免疫反应和发育等。

根据参考文献，UBE2G1在骨关节炎（OA）的发生发展中发挥重要作用。研究表明，UBE2G1的表达水平在OA组织中显著升高，而miR-373的表达则下调。功能实验表明，抑制UBE2G1的表达可以降低LPS对C28/I2细胞活力和凋亡的影响。此外，UBE2G1作为竞争性内源RNA（ceRNA）与miR-373结合，而miR-373可能作为HIF-1α的靶点。进一步研究表明，miR-373的抑制或HIF-1α的过表达可以恢复UBE2G1下调对LPS诱导的软骨细胞损伤的影响。这些结果提示，UBE2G1通过调节miR-373/HIF-1α轴促进LPS诱导的OA细胞模型的进展[1]。

UBE2G1在生物钟的调控中也发挥重要作用。研究发现，UBE2G1和UBE2T通过泛素化途径介导DBP的降解。DBP是一种时钟控制转录因子，通过调节含有D-box的基因的转录来驱动生理过程的日常节律。TRAF7是一种RING型E3连接酶，与UBE2G1和/或UBE2T形成复合物，并增强DBP的K48连接多泛素化。TRAF7的过表达下调DBP蛋白水平，而TRAF7的敲低上调DBP。此外，TRAF7的敲除揭示了TRAF7介导DBP水平的时间依赖性调节。TRAF7还对细胞时钟有缩短周期的作用。这些结果表明，TRAF7通过破坏DBP在生物钟振荡中发挥重要作用[2]。

UBE2G1在阿尔茨海默病（AD）的发生发展中也有重要作用。研究发现，UBE2G1在AD患者血浆中的表达水平显著升高。此外，UBE2G1的基因多态性与AD的易感性相关。UBE2G1的表达增加可能与AD中细胞周期、线粒体功能和细胞凋亡的异常调控有关[3]。

UBE2G1在鱼类免疫反应中也发挥重要作用。研究发现，UBE2G1在大型黄鱼中受到Pseudomonas plecoglossicida感染的显著激活。UBE2G1与NEDD8相互作用，共同调节泛素化过程。这些结果表明，UBE2G1在调节泛素化以对抗Pseudomonas plecoglossicida感染中发挥重要作用[4]。

UBE2G1在髓母细胞瘤的发生发展中也有重要作用。研究发现，UBE2G1在髓母细胞瘤组织中显著升高，与不良预后相关。UBE2G1可能作为诊断和治疗的候选生物标志物和潜在的治疗靶点[5,8]。

UBE2G1在疟疾的发生发展中也有重要作用。研究发现，疟原虫产物hemozoin（PfHz）的摄入会导致宿主泛素化过程的失调。PfHz处理外周血单核细胞（PBMCs）可以改变泛素化相关基因的表达模式。这些结果表明，泛素化过程的失调可能是疟疾发病机制的一个新特征[6]。

UBE2G1在1型糖尿病（T1D）的发生发展中也有重要作用。研究发现，UBE2G1的基因多态性与T1D的易感性相关。此外，UBE2G1的表达增加可能与T1D中细胞周期、线粒体功能和细胞凋亡的异常调控有关[7]。

综上所述，UBE2G1是一种重要的泛素结合酶，参与调控多种生物学过程。UBE2G1在骨关节炎、生物钟、阿尔茨海默病、鱼类免疫反应、髓母细胞瘤、疟疾和1型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。进一步研究UBE2G1的生物学功能和调控机制将有助于深入理解UBE2G1在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Guang, Liu, Tao, Yu, Bofan, Wang, Bingyi, Peng, Qiang. 2020. CircRNA-UBE2G1 regulates LPS-induced osteoarthritis through miR-373/HIF-1a axis. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 19, 1696-1705. doi:10.1080/15384101.2020.1772545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32476580/
2. Masuda, Shusaku, Kurabayashi, Nobuhiro, Nunokawa, Rina, Yoshitane, Hikari, Fukada, Yoshitaka. 2024. TRAF7 determines circadian period through ubiquitination and degradation of DBP. In Communications biology, 7, 1280. doi:10.1038/s42003-024-07002-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39379486/
3. Florentinus-Mefailoski, Angelique, Bowden, Peter, Scheltens, Philip, Teunissen, Charlotte, Marshall, John G. 2021. The plasma peptides of Alzheimer's disease. In Clinical proteomics, 18, 17. doi:10.1186/s12014-021-09320-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34182925/
4. Peng, Jia, Li, Wanbo, Wang, Bi, Han, Fang, Wang, Zhiyong. 2022. UBE2G1 Is a Critical Component of Immune Response to the Infection of Pseudomonas Plecoglossicida in Large Yellow Croaker (Larimichthys crocea). In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23158298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35955424/
5. Du, B S, Yuan, L, Sun, L G, Zhang, Z Y. . [WGCNA screening of prognostic markers in medulloblastoma]. In Zhonghua yi xue za zhi, 100, 460-464. doi:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2020.06.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32146771/
6. Anyona, Samuel B, Cheng, Qiuying, Raballah, Evans, Ouma, Collins, Perkins, Douglas J. 2022. Ingestion of hemozoin by peripheral blood mononuclear cells alters temporal gene expression of ubiquitination processes. In Biochemistry and biophysics reports, 29, 101207. doi:10.1016/j.bbrep.2022.101207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35071802/
7. Evangelou, Marina, Smyth, Deborah J, Fortune, Mary D, Todd, John A, Wallace, Chris. 2014. A method for gene-based pathway analysis using genomewide association study summary statistics reveals nine new type 1 diabetes associations. In Genetic epidemiology, 38, 661-70. doi:10.1002/gepi.21853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25371288/
8. Cvekl, Ales, Zavadil, Jiri, Birshtein, Barbara K, Grotzer, Michael A, Cvekl, Ales. . Analysis of transcripts from 17p13.3 in medulloblastoma suggests ROX/MNT as a potential tumour suppressor gene. In European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 40, 2525-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15519529/

资料下载

S-KO-12125_6N_67128_Ube2g1_Exon 3~4_strategy.pdf
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