Fgf22-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgf22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12113

品系全称

C57BL/6NCya-Fgf22em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-67112-Fgf22-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgf22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12113) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor 22
基因别称
2210414E06Rik,FGF-22,Fgf5d
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023304 | Ensembl: ENSMUST00000219228
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914362Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired vesicle clustering in glutamatergic synapses, decreased miniature excitatory postsynaptic currents, enhanced paired-pulse facilitation, increased synaptic depression, and decreased susceptibility topentylenetetrazol-induced seizures.
Fgf22(纤维母细胞生长因子22)是一种在哺乳动物中表达的基因,属于纤维母细胞生长因子家族(FGFs)。FGFs是一类重要的细胞因子,参与调控细胞增殖、分化、迁移和存活等生物学过程。Fgf22在多种组织中表达,包括大脑、皮肤和卵巢等。

Fgf22在神经系统发育中发挥重要作用。研究发现,Fgf22可以促进神经元之间的突触形成,从而改善神经回路的可塑性和功能恢复。在一项针对脊髓损伤的研究中,研究人员发现,通过病毒基因转移技术将Fgf22表达至脊髓神经元中,可以增强神经元之间的突触连接,并促进功能恢复。此外,Fgf22还可以通过调节Fgf3/Fgf8信号通路,参与调节脊髓发育过程中的神经元分化。这些结果表明,Fgf22在神经系统发育和损伤修复中具有重要作用[1][2][3]。

Fgf22在皮肤发育和修复中也具有一定的作用。研究发现,Fgf22在皮肤中的表达可以促进皮肤细胞增殖和分化,并参与皮肤伤口的愈合过程。然而,与Fgf22在神经系统中的作用相比,其在皮肤发育和修复中的作用相对较弱。一项针对Fgf22基因敲除小鼠的研究发现,尽管Fgf22在皮肤中表达,但其缺失并不会对皮肤发育和修复造成明显影响[6]。

Fgf22在肿瘤发生中也具有潜在的作用。研究发现,Fgf22的高表达与某些肿瘤的发生和发展相关。例如,在胰腺腺癌中,Fgf22的高表达与患者的长期生存率相关[5]。此外,Fgf22还可以通过调节细胞增殖和分化等过程,参与皮肤肿瘤的发生和发展[6]。

Fgf22在低骨密度中也具有重要作用。研究发现,在低氧条件下,Fgf23的表达在鲸类动物中显著升高,从而参与调节鲸类动物的骨密度。这表明,Fgf22在低骨密度中也具有重要作用[4]。

综上所述,Fgf22是一种重要的细胞因子,参与调控多种生物学过程,包括神经系统发育、皮肤发育和修复、肿瘤发生和低骨密度等。Fgf22的研究有助于深入理解FGFs家族成员在生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Aljović, Almir, Jacobi, Anne, Marcantoni, Maite, Kerschensteiner, Martin, Bareyre, Florence M. 2023. Synaptogenic gene therapy with FGF22 improves circuit plasticity and functional recovery following spinal cord injury. In EMBO molecular medicine, 15, e16111. doi:10.15252/emmm.202216111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36601738/
2. Miyake, Ayumi, Itoh, Nobuyuki. 2013. Fgf22 regulated by Fgf3/Fgf8 signaling is required for zebrafish midbrain development. In Biology open, 2, 515-24. doi:10.1242/bio.20134226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23789101/
3. Dabrowski, Ania, Terauchi, Akiko, Strong, Cameron, Umemori, Hisashi. 2015. Distinct sets of FGF receptors sculpt excitatory and inhibitory synaptogenesis. In Development (Cambridge, England), 142, 1818-30. doi:10.1242/dev.115568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25926357/
4. Nam, Kiwoong, Lee, Kyeong Won, Chung, Oksung, Lee, Jung-Hyun, Jeong, Jae-Yeon. 2017. Analysis of the FGF gene family provides insights into aquatic adaptation in cetaceans. In Scientific reports, 7, 40233. doi:10.1038/srep40233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28074842/
5. Chen, Yu-Xin, Liu, Xiao-Juan, Yang, Ling, Jiang, Yong-Mei, Mai, Jia. 2022. Systematic analysis of expression profiles and prognostic significance of the FGF gene family in pancreatic adenocarcinoma. In Oncology letters, 24, 435. doi:10.3892/ol.2022.13555. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36311692/
6. Jarosz, Monika, Robbez-Masson, Luisa, Chioni, Athina-Myrto, Rosewell, Ian, Grose, Richard. 2012. Fibroblast growth factor 22 is not essential for skin development and repair but plays a role in tumorigenesis. In PloS one, 7, e39436. doi:10.1371/journal.pone.0039436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22737238/