Cdc37l1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc37l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12091

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc37l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67072-Cdc37l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc37l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell division cycle 37-like 1
基因别称
2700033A15Rik,Cdc37l,Harc
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025950.4 | Ensembl: ENSMUST00000050148
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4311 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cdc37l1,即细胞分裂周期蛋白37样1,是一种在生物医学领域内备受关注的基因。Cdc37l1编码的蛋白与热休克蛋白90(Hsp90)相互作用,参与调控tau蛋白的折叠、降解和循环,从而影响tau蛋白的功能。tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经元细胞中促进微管的组装和稳定。在tau蛋白病理学中,tau蛋白的加工过程会发生变化,导致tau蛋白过度磷酸化并在细胞内形成毒性聚集物,这是阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的重要特征。Cdc37l1作为Hsp90的共伴侣蛋白,在tau蛋白的加工过程中发挥着关键作用。除了在tau蛋白调控中的作用外,Cdc37l1还在其他多种生物学过程中发挥着重要作用,如细胞周期调控、肿瘤发生和血管内皮细胞衰老等。

在肝细胞癌(HCC)中,Cdc37l1的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,Cdc37l1表达下调与HCC患者的良好预后相关[1]。此外,Cdc37l1还与HCC患者的药物敏感性相关。研究表明,miR-15a和miR-20b可以下调Cdc37l1的表达,从而提高HCC细胞对索拉非尼的敏感性[3]。此外,Cdc37l1还与鼻咽癌(NPC)的发生发展相关。研究发现,Cdc37l1在NPC中的表达水平下调,可能是NPC的潜在分子标志物[4]。此外,Cdc37l1还与其他肿瘤的发生发展相关。研究表明,Cdc37l1在乳腺癌细胞中的表达上调,可能与乳腺癌的发生发展相关[5]。此外,Cdc37l1还与心血管疾病相关。研究发现,Cdc37l1在心脏衰竭患者中的表达水平下调,可能是心脏衰竭的潜在治疗靶点[2]。

综上所述,Cdc37l1是一种重要的基因,在tau蛋白调控、肿瘤发生、血管内皮细胞衰老和心血管疾病等多种生物学过程中发挥着重要作用。Cdc37l1的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Yao, Lu, Qian, Shao, Xuejun, Deng, Youcai, Yan, Jun. 2018. Development Of A Three-Gene Prognostic Signature For Hepatitis B Virus Associated Hepatocellular Carcinoma Based On Integrated Transcriptomic Analysis. In Journal of Cancer, 9, 1989-2002. doi:10.7150/jca.23762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29896284/
2. Huang, Huijuan, Luo, Beibei, Wang, Boqun, Liang, Yuming, He, Yan. 2018. Identification of Potential Gene Interactions in Heart Failure Caused by Idiopathic Dilated Cardiomyopathy. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 24, 7697-7709. doi:10.12659/MSM.912984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30368515/
3. Li, Li, Yu, Shijun, Chen, Jingde, Gao, Yong, Li, Yandong. 2022. miR-15a and miR-20b sensitize hepatocellular carcinoma cells to sorafenib through repressing CDC37L1 and consequent PPIA downregulation. In Cell death discovery, 8, 297. doi:10.1038/s41420-022-01094-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35760798/
4. Zhou, Yanhong, Zeng, Zhaoyang, Zhang, Wenling, Tang, Ke, Li, Guiyuan. . Identification of candidate molecular markers of nasopharyngeal carcinoma by microarray analysis of subtracted cDNA libraries constructed by suppression subtractive hybridization. In European journal of cancer prevention : the official journal of the European Cancer Prevention Organisation (ECP), 17, 561-71. doi:10.1097/CEJ.0b013e328305a0e8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18941378/
5. Yue, Chaosen, Ren, Yaoyao, Ge, Hua, Li, Guangming, Wu, Jixiang. 2019. Comprehensive analysis of potential prognostic genes for the construction of a competing endogenous RNA regulatory network in hepatocellular carcinoma. In OncoTargets and therapy, 12, 561-576. doi:10.2147/OTT.S188913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30679912/