Riok2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Riok2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12070

品系全称

C57BL/6JCya-Riok2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67045-Riok2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Riok2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIO kinase 2
基因别称
2010110K24Rik,2410085M17Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025934 | Ensembl: ENSMUST00000024620
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RIOK2,即right open reading frame kinase 2,是一种在真核生物中发挥重要功能的蛋白质。它属于RIO(right open reading frame)激酶家族,该家族成员在细胞代谢、细胞周期调控以及核糖体成熟等方面扮演着关键角色。RIOK2具有独特的ATP酶活性,这使其能够在核糖体生物合成过程中发挥作用。此外,RIOK2还参与调控细胞周期,影响细胞生长和分裂。

在血液细胞发育方面,RIOK2被证明是一种重要的转录因子,它不仅驱动红细胞的分化,同时还抑制巨核细胞和粒细胞的形成。RIOK2通过与GATA1、GATA2、SPI1、RUNX3和KLF1等关键造血转录因子的相互作用,调节人类造血干细胞的分化过程。这些发现为理解和治疗血液系统疾病提供了新的视角[1]。

RIOK2的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。在急性髓系白血病(AML)中,RIOK2的表达水平显著升高,并且与不良预后相关。RIOK2的ATP酶活性对于细胞生存至关重要,抑制RIOK2的ATP酶活性可以导致蛋白质合成减少、核糖体不稳定以及白血病细胞的凋亡,这为AML的治疗提供了新的潜在靶点[2]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,RIOK2和NOB1蛋白的表达水平升高,并且与肿瘤的临床分期、淋巴结转移和分化程度密切相关。研究显示,RIOK2和NOB1的表达水平可以预测NSCLC患者的预后,并且它们可能成为NSCLC治疗的潜在靶点[5]。此外,miR-145通过直接靶向RIOK2和NOB1,抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,这表明miR-145可能是一种潜在的治疗抑制剂[6]。

在胶质瘤中,RIOK2的表达水平也显著升高,并且与肿瘤细胞的迁移和侵袭密切相关。研究发现,miR-4744可以直接结合到RIOK2的3'-非翻译区,负向调节RIOK2的表达。RIOK2的低表达可以抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭,而RIOK2的高表达则可以促进肿瘤细胞的浸润[4]。

RIOK2的表达水平还与COVID-19和2型糖尿病的发生发展相关。研究显示,RIOK2的表达水平与COVID-19和2型糖尿病的严重程度密切相关,并且可以作为一种潜在的生物标志物用于疾病的诊断和预后评估[3]。

综上所述,RIOK2是一种重要的蛋白质,它在细胞代谢、细胞周期调控、核糖体成熟以及血液细胞发育等方面发挥着关键作用。RIOK2的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,包括AML、NSCLC、胶质瘤、COVID-19和2型糖尿病等。RIOK2的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ghosh, Shrestha, Raundhal, Mahesh, Myers, Samuel A, Petsko, Gregory A, Glimcher, Laurie H. 2021. Identification of RIOK2 as a master regulator of human blood cell development. In Nature immunology, 23, 109-121. doi:10.1038/s41590-021-01079-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34937919/
2. Messling, Jan-Erik, Agger, Karl, Andersen, Kasper L, Lund, Anders H, Helin, Kristian. . Targeting RIOK2 ATPase activity leads to decreased protein synthesis and cell death in acute myeloid leukemia. In Blood, 139, 245-255. doi:10.1182/blood.2021012629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359076/
3. Wang, Ya, Li, Kai, Mo, Shuangyang, Lu, Shunyu, Qin, Shanyu. 2024. Identification of common genes and pathways between type 2 diabetes and COVID-19. In Frontiers in genetics, 15, 1249501. doi:10.3389/fgene.2024.1249501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699234/
4. Song, Yunnong, Li, Cheng, Jin, Lei, Yu, Rutong, Gao, Shangfeng. 2020. RIOK2 is negatively regulated by miR-4744 and promotes glioma cell migration/invasion through epithelial-mesenchymal transition. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 4494-4509. doi:10.1111/jcmm.15107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32125767/
5. Liu, Kun, Chen, Hong-Lin, Wang, Shuo, Yu, Kang-Jun, You, Qing-Sheng. 2016. High Expression of RIOK2 and NOB1 Predict Human Non-small Cell Lung Cancer Outcomes. In Scientific reports, 6, 28666. doi:10.1038/srep28666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27346559/
6. Liu, Kun, Chen, Honglin, You, Qingsheng, Li, Weinan, Gu, Mingming. 2018. miR‑145 inhibits human non‑small-cell lung cancer growth by dual-targeting RIOK2 and NOB1. In International journal of oncology, 53, 257-265. doi:10.3892/ijo.2018.4393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29749434/